克罗恩氏病：营养疗法

克罗恩病患者经常遇到营养不足的情况，其特征是体重过轻，消极的氮平衡，降低血清白蛋白，降低血清浓度重要物质（微量营养素）的摄入，对患者的健康以及疾病进程都具有极其不利的影响。在儿童中营养不良延缓身长和青春期的成长[5.1]。因此，营养治疗或术前治疗克罗恩病必须由高能量组成饮食包含足够数量的所有重要营养素和重要物质（宏量和微量营养素）。营养的目标治疗是提高一般流程条件，缓解症状并预防并发症。优先治疗直至复发。克罗恩病 –尽管不存在肠道形态变化黏膜 – he愈，炎症症状消退。在50-70％的病例中，由于疾病的发炎，必须在病程中进行肠切除。黏膜不能愈合，肠道在粘膜和运动方式上显示出高度变化。在肠癌的发展以及增殖中也表明了外科手术干预。满足需求的营养在外科手术后的这段时间内也起着至关重要的作用，因为营养状况差会严重延迟术后进程。为了避免明显的临床症状不足，克罗恩病患者应根据需要增加饮食中重要的重要物质（微量营养素）的摄入量，包括脂肪和脂肪。水-易溶维生素, 钙, 镁, 铁, 锌, 硒，必不可少脂肪酸, 蛋白质和膳食纤维，或用这些替换。缺乏风险较高的患者血清中维生素B12 和锌例如，必须用这些重要物质（微量营养素）进行肠胃外替代[5.1]。特别是，必须注意充分满足增加的要求。维生素B12 肠胃外切除或末端回肠功能丧失超过100厘米后管理。特别是经常和大量摄入维生素 A，E，锌和omega-3 脂肪酸克罗恩病患者可以减轻炎症过程，保护肠壁免于溃疡，缓解症状并促进粘膜再生。

继发性双糖酶缺乏症的饮食建议

区域性肠炎通常与继发性乳糖酶缺乏是由于原发性炎症小肠。根据肠绒毛损害的严重程度，许多克罗恩病病人减少乳糖酶活动。在这种情况下，乳糖受供于牛奶乳制品无法分解，因此无法吸收。在这种情况下，乳糖在克罗恩病的饮食治疗开始时应尽量避免，以免出现克罗恩病的典型症状乳糖不耐症 – 胀气, 腹泻。，抽筋样症状。因此，低乳糖牛奶和乳制品必须整合到饮食确保吸收含有的宝贵营养素和重要物质（宏量和微量营养素）牛奶 - 包括维生素 A，D，E，K，钙以及生物学上高质量的蛋白质。在饮食过程中肠绒毛会再生治疗，活动乳糖酶酶正常化，并且牛奶和乳制品再次被正常耐受。

回肠末端切除术或失败

维生素B12 和胆汁盐仅吸收在小肠 –回肠或终末回肠。如果通过手术将回肠切除超过100 cm，或者肠壁被广泛破坏，则肠肝循环-肝内循环（这对于调节维生素B12和胆汁酸循环至关重要）会中断

后果–末端回肠切除或衰竭

由于肠hap功能障碍循环，维生素B12和胆汁酸不再被回肠吸收，因此不能被吸收到血液中。重吸收胆汁酸-再次通过肝进入胆汁，然后进入肠道-因此，维生素B12 吸收受损– 维生素B12缺乏症 –和非生理量的胆汁盐传递到结肠由于缺乏重吸收。在那里，它们增加了平滑肌的收缩波，并减少了肌肉的重吸收。水。通过这种方式，胆汁酸引起胆源性腹泻。输液量高电解质及水可溶性维生素。胆汁盐也会排泄在粪便中。这肝无法弥补损失胆汁酸通过增加合成，导致胆汁盐减少浓度在胆汁中。作为损失的结果，初级胆汁盐不再可用于胶束形成。临界胶束浓度导致饮食脂肪和脂溶性维生素A，D，E和K的利用率降低。由于饮食脂肪无法充分吸收，因此未吸收的脂肪以及脂肪脂质产品到达肠道的较深部分。在那里，它们通过刺激蠕动来加速肠道通过，并最终由于粪便脂肪排泄的增加而引发脂肪泻（胆源性脂肪粪便）[5.1]。通过还促进收缩波结肠并抑制水分从肠道吸收，胆盐增加脂肪腹泻。。粪便中脂肪流失的增加也导致脂溶性维生素A，D，E和K的流失增加，这也是必需的脂肪酸。取决于脂肪的程度吸收干扰，负能量平衡发生，导致体重减轻酸在大肠结合物中产生钙因此，必需矿物质与胆汁一起逐渐排泄酸。结果，钙缺乏症会迅速发展。未被吸收的脂肪酸也会促进钙缺乏，因为这些脂肪酸与钙结合形成不溶性钙皂，从而抑制了钙的吸收。此外，胆汁酸的损失会促进胆汁的排泄。草酸在尿液中（高草酸尿症），因此增加了肾结石。因此，克罗恩氏病患者应避免食用含草酸，例如甜菜，香菜, 大黄，菠菜，甜菜和坚果。成因增加草酸 –草酸尿症。

大量的甘氨酸进入结肠与胆汁盐一起，通过胆汁盐将其转化为乙二醛菌。乙二醛在吸收后转化为草酸。肝.
结肠中较高的胆汁盐浓度增加了结肠的通透性黏膜草酸盐离子。
低胆汁盐浓度会延迟脂肪酸的吸收，使脂肪酸与钙结合形成不溶性钙皂。因此，草酸不再能被钙与草酸钙结合，这意味着从食物中吸收的游离草酸会越来越多地被尿液吸收和排泄[2]。

高草酸尿症的治疗

低脂饮食和额外的管理钙离子可确保钙离子与草酸的结合，从而防止高草酸尿症和随之而来的结石形成。

钙和维生素D的重要性

经常发现炎症性肠病患者的病情有所减轻骨密度由于类固醇疗法缺乏身体活动，饮食中钙和钙的摄入不足维生素D，或多或少明显的吸收障碍也可能是造成低骨症的原因密度 [5.1]。满足对钙和钙的日益增长的需求维生素D 因此在炎症性肠病中必不可少。钙和维生素D 替代促进骨骼健康并防止缺陷。

抗氧化剂的重要性

奋战菌和病菌在肠粘膜受损区域，白色血液细胞合成氧气大量的自由基。自由基以链反应的形式在体内繁殖，从受攻击的分子中夺取电子，从而将其自身转化为自由基。自由基形成的增加（尤其是在结肠粘膜中）被称为氧化应力。氧化应力与内源性损害有关蛋白质, 酶, 氨基酸, 碳水化合物在细胞质和细胞膜中。此外，DNA（遗传物质），细胞核和细胞膜线粒体被攻击。脂肪酸被转化为有毒化合物（脂质过氧化）。细胞核DNA的损伤可以铅至基因损害单个细胞功能的突变。结果，存在以下风险：癌症细胞-肠腺瘤或癌-可能发展[5.1]。此外，氧化应力降低了抗氧化剂的浓度，可以有效地使自由基排毒或防止或抑制自由基的形成，从而使粘膜细胞得以存活。没有抗氧化剂保护因子，例如维生素B2，B3，E，D，C，硒，锌，锰和铜以及次生植物化合物 - 如类胡萝卜素和茶多酚 - 有害氧气自由基不能被清除。高水平的免费氧气自由基最终会维持或促进炎症反应慢性炎症性肠病。饮食中摄入大量抗氧化剂或代用品可以抑制小肠和大肠中有害自由基的增殖，降低其浓度，并减少粘膜的炎症反应[5.1。]。

ω-3脂肪酸和γ-亚麻酸的重要性

在克罗恩氏病中，肠道黏膜和冲洗液中炎症介质白三烯B4，前列腺素E2和血栓烷A2的浓度升高。直肠[5.1]。另外，在肠粘膜中可以检测到高浓度的花生四烯酸，这促进了炎性介质的形成。月见草油中含有丰富的γ-亚麻酸。在药物治疗期间月见草油中，大量供应的γ-亚麻酸会导致炎症介质前列腺素E2的合成减少，并增加前列腺素 E1。系列一前列腺素继而抑制花生四烯酸从细胞膜的释放。由于有价值的γ-亚麻酸的作用，肠粘膜中炎症介质的浓度降低，从而促进了粘膜的再生。此外月见草油，也给病人鱼油，它富含omega-3脂肪酸-特别是二十碳五烯酸 –以明胶胶囊，作为药物疗法。二十碳五烯酸 – EPA –具有抗炎作用，因为摄入增加会导致抗炎前列腺素I3的合成增加，并显着减少白三烯B4的形成。因此，omega-3脂肪酸对于肠壁的粘膜再生非常重要。在克罗恩病中管理每天摄入5克的omega-3脂肪酸可减少肠道炎症的程度和严重程度，并通过影响炎症介质来减轻症状。此外，特别需要必需脂肪酸-诸如α-亚麻酸，EPA的omega-3脂肪酸以及DHA和诸如亚油酸，γ-亚麻酸和花生四烯酸的omega -6化合物-以满足不断增长的热量需求克罗恩病患者的比例。 MCT脂肪1在脂肪泻和肠蛋白损失综合征的饮食管理中的重要性。

MCT在小肠胰酶的影响比LCT脂肪2 脂肪酶.
由于它们的水溶性更好，小肠可以更轻松地吸收MCT脂肪
吸收MCT不需要胆汁盐
在肠内缺乏脂肪酶和胆汁盐的情况下，仍然可以利用MCT脂肪
小肠对MCT的吸收能力比LCT大。
MCT脂肪与乳脂微粒运输脂蛋白的结合不是必需的，因为中链脂肪酸是通过门脉血而不是通过肠淋巴而去除的
由于已移除门户血液，MCT吸收过程中淋巴压力不会增加，并且较少淋巴渗入肠道，减少肠道蛋白质损失–血浆增加蛋白质.
另一方面，在长链脂肪酸的吸收过程中，淋巴压力增加，因此淋巴进入肠道-淋巴充血导致血浆蛋白大量损失
MCT在组织中的氧化速度比LCT快
中链甘油三酯通过降低胆囊收缩刺激来减少大便失水，从而降低肠内胆汁盐浓度，从而减少胆源性腹泻。
MCT脂肪改善整体营养状况

用MCT替代LCT会导致粪便脂肪排泄减少–减轻脂肪泻–以及肠蛋白损失综合征。 MCT脂肪酸以MCT人造黄油的形式提供-不适合油炸-和MCT 烹调油–可用作烹饪脂肪。向中链过渡甘油三酯应该是渐进的，否则疼痛在腹部，呕吐和头痛可能会发生–每天将MCT的每日量增加约10克，直到达到最终的每日100-150克。 MCT脂肪不耐热，不应加热太长时间且绝不能高于70°C。此外，应注意满足脂溶性维生素A，D，E和K以及必需脂肪酸（例如omega-3和omega-6化合物）的要求。当施用MCTs时，脂溶性维生素被充分吸收[5.2]。 1 MCT =具有中链脂肪酸的脂肪；它们的消化和吸收更快，并且不受胆汁酸的影响，因此对于胰腺和肠道疾病是首选。 2 LCT =具有长链脂肪酸的脂肪；它们无需太多转化即可直接吸收到人体自身的脂肪仓库中，并且释放速度非常缓慢。它们也被称为“隐藏脂肪”。

低分子量蛋白质的重要性

由于蛋白质的经常性供应不足，部分原因是肠道蛋白质的大量流失和血球蛋白血症，克罗恩病患者对优质蛋白质的需求增加。特别是应提供低分子量蛋白质-来自牛奶，大豆，马铃薯或鸡蛋的高质量，完整和短链蛋白质-因为其利用率接近100％。这是由于该蛋白质的吸收，这仅需要人类大大减少的努力消化道。甚至相当虚弱的患者也可以努力吸收蛋白质。高分子量膳食蛋白的酶促降解产生小的氨基酸链（寡肽），其降解和代谢速度几乎与葡萄糖。相比之下，常见的长链饮食蛋白（例如肉）仅被分解和吸收40-70％。在某些克罗恩病患者中，常规饮食中的蛋白质会触发过敏反应，因此应减少饮食中的蛋白质。克罗恩病患者每天应摄入约100-125克的低分子量蛋白质，以增强对诸如疾病的致病因子的抵抗力菌和病菌。蛋白质缺乏的人额外摄入高分子量蛋白质会对体重，总血清蛋白，血清产生积极影响白蛋白以及γ球蛋白的水平。它还支持免疫系统功能，血液循环，以及营养物质和重要物质（宏观和微量营养物质）的吸收和利用。低分子量蛋白质提供氨基酸谷氨酰胺。该底物在能量代谢由于它是肠细胞的重要能量来源，因此它是小肠粘膜的“来源”。谷氨酰胺抵抗肠粘膜损伤，是小肠壁和大肠壁的愈合过程所必需的。充足和定期食用膳食纤维 –保护作用。

通过结合致癌物以及细菌降解过程中形成的短链脂肪酸来抑制结肠肿瘤的发展，尤其是丁酸具有抗癌作用。通过增加粪便的重量，膳食纤维稀释所有致癌物的浓度。在高纤维饮食中，由于肠蠕动的加速而缩短了大便的通过时间，因此致癌物与肠壁的接触时间也减少了。高纤维饮食的患者显示结直肠癌的风险降低了约40％癌症，死亡率随着纤维摄入量的增加而降低。
心脏保护作用–膳食纤维可预防心血管疾病。每天少于30克的纤维足以降低罹患心血管疾病的风险。心攻击几乎减半。
一蹴即至低密度脂蛋白胆固醇水平高达25％。
碳水化合物耐受性的提高–由于富含纤维的食品的低血糖指数。同样在糖尿病患者中，这归因于高纤维摄入以改善糖耐量。
免疫调节特性-特别是半纤维素和果胶。如果克罗恩病患者注意定期摄入纤维（每天约30克），则可以通过增加非特异性和特异性防御机制来显着提高免疫能力。
粪便中脂肪和有毒物质的排泄量增加–膳食纤维结合了脂肪酸和有毒污染物以及重金属。例如，果胶与铅和汞结合，增加了重金属的排泄并保护了已经被炎症反应削弱的克罗恩病患者的身体免受氧化损伤。

由于纤维的多种作用机制，克罗恩病患者肯定应该增加纤维摄入量，并同时确保足够的液体摄入量。膳食纤维需要水溶胀。低液体摄入量会降低其溶胀能力，这可能会导致便秘

植物化学的重要性

如果克罗恩病患者注意摄入足够的生物活性物质，例如类胡萝卜素, 皂甙, 茶多酚和硫化物，结直肠癌的发展癌症可能会被禁止。

类胡萝卜素 –例如在杏子，西兰花，豌豆和羽衣甘蓝中发现–能够抑制1期酶负责癌症的发展。
皂素 –主要存在于豆类，青豆中，鹰嘴豆，以及大豆-结合初级胆汁酸，有助于减少次级胆汁酸的形成。在高浓度下，仲胆汁酸可以充当肿瘤促进剂。伯胆汁酸结合皂甙越来越多地排泄在粪便中。身体自己的胆固醇然后将其用于新形成的胆汁酸，从而降低血液中的胆固醇水平。通过皂苷不溶性结合肠中的胆固醇，胆固醇水平也降低
类黄酮属于茶多酚 -主要存在于柑橘类水果，红葡萄，樱桃，浆果和李子中-与核苷酸具有结构相似性，因此可以掩盖活性致癌物的DNA结合位点。它们还具有防止DNA损伤细胞生长的能力。此外，黄酮对重要物质状态（微量营养素）有积极影响。他们增加了效果维生素C 和辅酶Q10 十分之一，对血浆的血浆水平有稳定的影响维生素C 并延迟消费维生素E [6.1]。酚酸-尤其存在于各种卷心菜中，咖啡，萝卜和全麦谷物–具有很强的抗氧化剂可以因此而使环境中的许多促癌物质（如亚硝胺和霉菌毒素）失活。
硫化物–富含大蒜，洋葱，细香葱，芦笋和胡葱–具有与类胡萝卜素，皂苷和多酚类似的抗癌作用。它们还具有额外的免疫调节作用，激活天然杀伤细胞以及杀伤T细胞。淋巴细胞阻止癌变[6.1]。

此外，植物化学物质对食道，胃，肝脏，肺, 膀胱，乳房，子宫颈，前列腺以及皮肤癌症。除具有抗癌作用外，类胡萝卜素，皂角苷，多酚和硫化物还具有抗癌作用。抗氧化剂，抗微生物，抗病毒，胆固醇-降低和抗炎作用[6.1]。多酚– 黄酮和酚酸–在预防心攻击。

生长因子的重要性

增长因素– 增长因素–是脂肪还是蛋白质分子对肠粘膜具有保护作用。其中最重要的生长因子是表皮生长因子，神经降压素和胰岛素类生长因子能够刺激小肠和大肠粘膜中新细胞的形成和生长，从而显着提高克罗恩病患者营养物质和重要物质（宏量和微量营养素）的吸收[5.1]。此外，由于细胞增殖，可以优化在克罗恩病患者中通常会降低的肠粘膜屏障功能，从而吸收细菌，病菌和内毒素以及抗原从肠道转移到肠内淋巴和门静脉血在很大程度上得到了预防[5.1]。因此，克罗恩病患者应接受其他生长因子的管理，以通过增加营养物质和重要物质的吸收（宏营养素和微量营养素），维持肠粘膜屏障和减轻肠壁炎症症状来改善营养状况和一般状况[5.1] 。

无症状或症状较差期间的营养治疗-维持缓解

如果没有特别的并发症存在，则分别采用清淡的全食物饮食来维持无症状或症状较差的时期[5.1]。这包括避免使用那些主要是乳制品，小麦产品和柑橘类水果的食品，而是应采用制备方法和经验证明会引发典型症状的食品。食物敏感性会加重慢性肠道炎症。一般而言，发炎性肠病患者比健康个体更容易出现食物不耐症。根据临床研究，无症状间隔时间长且复发率低消除这些食物加重了克罗恩病的症状。特别是小麦制品，牛奶和乳制品，柑橘类水果，酵母，玉米，香蕉，西红柿，葡萄酒和鸡蛋消除了这些食物，因为这些食物最常引起症状[5.1]。长期以来，克罗恩氏病患者应食用大量高纤维食物，例如全谷物产品，大米，麦麸，燕麦麸，水果，蔬菜以及豆类。高纤维消耗量确保了结肠中短链脂肪酸的大量供应。通过促进新陈代谢的活性和生长速度肠道菌群醋酸盐，丙酸盐和丁酸盐可以优化肠道的粘膜屏障，这在克罗恩病患者中通常会降低。因此，短链低分子量脂肪酸能够减少慢性肠道炎症的严重程度以及复发的次数和严重程度。最重要的是，正丁酸作为结肠粘膜的一种重要的能量提供底物，对克罗恩病的病程具有积极的作用。水溶性膳食纤维，例如果胶和植物齿龈在水果中发现，对恢复肠道功能至关重要。它们形成粘性与不溶性纤维相比，具有更高的水结合能力。通过延长小肠的运输，减少粪便频率，增加保水量和增加粪便重量，可溶性纤维可抵消腹泻，从而抵消高液体和电解质的损失。建议避免提炼碳水化合物很大程度上来说。它们促进细菌过度生长，加重对小肠和大肠粘膜的损害，并加剧吸收障碍和重要物质缺乏症（微量营养素）。最终，高纤维，糖免饮食可以积极影响疾病的进展。此外，所需的手术干预率也大大降低了[5.1]。

营养疗法

营养疗法在急性复发中，一般营养不良或特定的基质缺陷，以及广泛的肠切除术后。

人工肠内营养

如果克罗恩病患者患有与狭窄相关的通道阻塞，则受影响的个体应注意饮食，饮食要容易分解，易吸收，纤维含量低。在克罗恩病的急性发作中，存在严重的营养物和重要物质利用障碍（大量营养素和微量营养素）或一般情况营养不良或特定的底物缺乏症，建议以化学成分确定的配方饮食的形式为患者提供人工肠内营养，以保持肠道功能。肠内瘘或大肠切除术后也应采用人工肠内营养，另一方面，急性发作期间可溶性饮食不良会进一步刺激炎症性肠粘膜，增加发作的严重程度并延长其持续时间。配方饮食-元素饮食或多肽饮食-以即用型液体或粉形式–在某些情况下是通过鼻胃管。它们由单分子或低分子营养素和重要物质（宏营养素和微量营养素）的完全平衡混合物组成，这些物质可以被酶分解而不会被吸收，例如氨基酸，寡肽，单糖，二糖和寡糖，甘油三酯，维生素，电解质和微量元素。成分的组成必须单独调整。与营养成分确定的饮食（脂肪含量为20％到35％）相比，化学成分确定的饮食配方最多仅包含1.5％的能量作为脂肪。因此，在肠内部抑制了诸如支原体和分枝杆菌的真菌微生物的生长。另一方面，高脂肪含量会促进它们的生长以及抗原的形成，从而从形态上和功能上破坏肠道粘膜。高脂肪饮食，尤其是亚油酸含量高的饮食，会增加对花生四烯酸的转化。花生四烯酸属于omega-6化合物，在肠道内高浓度可促进脂质过氧化的发生以及炎症介质（特别是白三烯B4）的形成。因此，化学定义的配方饮食对肠粘膜有积极作用。它们会降低肠粘膜的通透性以及肠粘膜的排泄。白血细胞用大便。此外，它们还可以改善患者的热量和必需物质（微量营养素），从而改善他们的营养状况。在50-90％的情况下，可以通过独家营养和基本饮食来暂时减轻疾病的症状（缓解）。但是，由于复发率很高，约为50％，因此应寻求手术干预以恢复肠功能。在这种情况下，手术前的人工肠内营养改善了总体流程条件营养不良的患者，可降低术后并发症的发生率。满足能量，营养和重要物质（宏量和微量营养素）的要求非常重要，特别是对于患有克罗恩氏病的儿童。人工肠内营养非常适合治疗身材矮小。肠内营养优于肠胃外营养因为它的低监控需求，更低的并发症发生率和更低的成本。肠胃外营养也增加了中央静脉导管感染，细菌通过导管进入患者的血液（导管败血症）。此外，肠胃外营养可能导致锁骨下静脉被血块阻塞

全胃肠外营养-口服营养戒断

如果不可能进行肠内营养，如果病程非常严重，或者患者的总体和营养状况很差，则必须通过静脉途径（肠胃外）喂养患者。通过这种方式，在大约60％的情况下，可以暂时减轻疾病症状（缓解）。但是，约有40％的患者缓解后肠胃外营养一年内复发。全胃肠外营养改善总体流程条件营养不良的克罗恩病患者。这个事实对于将要接受手术的患者尤其重要。另外，肠胃外营养降低了手术期间可能发生的并发症的发生率。如果由于胃肠道症状（例如形成溃疡，狭窄，肉芽肿，狭窄，裂痕或脓肿）而出现慢性克罗恩病肠道内渗血，严重或持续的出血会导致高血脂铁损失。铁因此应该口服。微量元素对于人体中的氧气运输至关重要[6.2]。如果在广泛的克罗恩病中存在脂肪泻，则可以通过低脂，高蛋白饮食来减少脂肪性腹泻。当脂肪泻减轻时，脂溶性维生素的损失减少，由脂肪性腹泻引起的症状减轻[5.1]。如果脂肪泻患者不想放弃饮食脂肪，则应使用中链脂肪酸（MCT脂肪）代替长链甘油三酯。人工肠内和全胃肠外营养分别对慢性炎症具有抑制作用。

改善营养状况，对疾病进程产生积极影响。
肠道菌群的数量和质量变化
减少抗原，例如细菌，细菌以及内毒素的肠道负荷。
通过减少肠粘膜的通透性来正常化肠粘膜屏障功能的受损。
肠道“固定化”的积极作用

药物的副作用

除吸收不良外，克罗恩病治疗中常用的减少炎症或治愈肠壁炎症的药物还可以促进营养素和重要物质（宏量和微量营养素）缺乏症的发展。

合成产生的类固醇皮质类固醇，例如氟可的松，强的松, 泼尼松龙及甲泼尼龙-阻碍钙的吸收，磷和锌；增加肾脏排泄维生素C，B6，钾, 钠，钙，镁及磷; 并增加了对维生素D，E和叶酸 [6.6]。由于皮质类固醇为免疫抑制剂对...有抑制作用免疫系统，长期使用会严重损害免疫系统-增加对感染的易感性。此外，血压，水分保持，肌肉消瘦，瘀伤，痤疮和情绪波动的趋势可能会增加。
物质柳氮磺吡啶或Salazosulfapyridine –在克罗恩氏病和溃疡性结肠炎。 Salazosulfapyridine特别抑制维生素B9的吸收，因此可能导致叶酸缺乏症的发展
水杨酸盐，例如美沙拉嗪，降低血清水平叶酸以及铁。此外，水杨酸盐会降低维生素C的吸收并阻碍其对维生素C的吸收白细胞 (白血细胞）。因此，血浆和血小板（血小板）中的维生素C水平降低，维生素C的肾脏排泄量增加
甲氨蝶呤是免疫抑制剂之一。除了阻止叶酸的吸收外，它还阻止了维生素B12的吸收并增加了对锌的需求
秋水仙碱结合胆汁酸，用于治疗腹泻。这种药物会干扰维生素A的吸收，从而导致所有重要营养素（微量营养素）的缺乏， β-胡萝卜素，D，E，K，B9和铁。左炔诺孕酮还抑制甲状腺激素的肠道吸收

克罗恩氏病-重要物质缺乏症（微量营养素）

重要物质（微量营养素和微量营养素）	缺乏症状
维生素A	疲劳，食欲不振生产减少抗体并削弱了免疫系统. 抗氧化保护降低黑暗适应能力受损，夜盲疾病呼吸道，由于粘膜变化引起的呼吸道感染。精子发生障碍贫血（贫血）风险增加肿瘤肺, 膀胱, 前列腺, 喉，食道，肠胃. 肾结石形成干燥至粘膜角质化细胞和组织的磨损质量 of 唾液腺和喉，器官退化。指甲和头发干燥脆弱干燥，粗糙，发痒的皮疹意识下降气味，触摸，听力障碍。儿童缺乏症状长骨生长障碍牙齿组织形成障碍– 牙本质障碍。听觉，消化道和泌尿生殖道的畸形
Β-胡萝卜素	降低抗氧化保护，增加脂质过氧化以及氧化性DNA损伤的风险。减免免疫系统皮肤，肺癌，前列腺癌，宫颈癌，乳腺癌，食道癌，胃癌和结肠癌的风险增加减少对皮肤和眼睛的保护
维生素D	失去了矿物质止骨头–脊柱，骨盆，四肢通向。低钙血症骨密度降低畸形肌肉无力，特别是在臀部和骨盆以后发生骨质疏松症的风险增加骨软化症的形成骨软化症的症状骨痛 –肩膀，脊柱，骨盆，腿。自发性骨折，常在骨盆环中。漏斗箱 “地图心骨盆的形状”。听力下降，耳鸣免疫系统紊乱，反复感染。结肠癌，乳腺癌和前列腺癌的风险增加儿童缺乏症状发展的障碍骨头和牙齿。减少矿化骨头有自发性骨折和骨弯曲的倾向–形成疳. 病的症状骨骼纵向生长障碍变形的骨架– 头骨，脊柱，腿。非典型心形骨盆乳牙滞留延迟，下颌畸形，错牙合
维生素E	缺乏针对自由基攻击和脂质过氧化的保护作用。降低免疫反应极易感染由于肌肉组织发炎而引起的肌肉细胞疾病-肌病。收缩以及肌肉衰弱周围疾病神经系统，神经系统疾病，神经肌肉信息传递疾病–神经病。减少红细胞的数量和寿命。儿童缺乏症状贫血（贫血）血管受损导致出血神经肌肉信息传递中的干扰。视网膜疾病，视觉障碍–新生儿视网膜病变。慢性肺疾病，呼吸窘迫–支气管肺发育不良。脑出血
维生素K	血液凝固障碍导致出血进入组织和器官。从身体孔口流血粪便中的少量血液可能导致导致成骨细胞活性降低。尿钙排泄增加。严重骨畸形
B组维生素，例如维生素B1，B2，B3，B5，B6。	中枢神经系统和周围神经系统疾病导致四肢神经疾病，疼痛或四肢麻木。肌肉疼痛，消瘦或虚弱，不随意的肌肉抽搐心肌过度兴奋，心输出量减少– 心动过速. 记忆丧失一般弱点胶原蛋白合成受损，导致伤口愈合不良失眠，神经障碍，感觉障碍。的反应受损白血细胞去发炎。由于红细胞，白细胞和血小板减少产生的贫血抗体产生减少细胞和体液免疫防御能力受损。混乱，头痛的状态胃肠道疾病胃疼痛, 呕吐, 恶心. 儿童缺乏症状蛋白质生物合成和细胞分裂障碍。中枢神经系统疾病神经功能紊乱和心脏功能不全–脚气病骨骼肌萎缩心脏功能障碍和衰竭的风险增加
叶酸	口腔，肠道和泌尿生殖道的粘膜变化导致消化不良–腹泻减少对养分和重要物质（宏观和微量养分）的吸收。减肥血球计数异常贫血导致快速疲劳，呼吸急促，注意力不集中，全身无力。受损的形成白细胞（白细胞）导致。减少对感染的免疫反应。抗体形成减少因减少生产而导致出血的风险血小板. 同型半胱氨酸水平升高会增加患半胱氨酸的风险动脉粥样硬化动脉硬化，动脉硬化）。冠心病（CHD）神经和精神疾病等。记忆障碍萧条侵略性易怒儿童缺乏症的症状DNA合成障碍，复制受限以及细胞增殖减少会增加患上小儿麻痹症的风险。畸形，发育障碍生长迟缓中枢的成熟障碍神经系统. 骨髓改变白细胞缺乏以及血小板. 贫血小肠粘膜损伤蛋白质生物合成和细胞分裂障碍
维生素B12	视力下降和盲点功能性叶酸缺乏症抗氧化保护体系弱血球计数贫血（贫血）降低集中注意力的能力，导致疲劳，气短和气短。减少红血球，大于平均水平并且富含血红蛋白. 白细胞生长受损会削弱免疫系统因减少生产而有出血的风险血小板. 胃肠道组织萎缩和粘膜发炎。舌头粗糙，灼热减少对养分和重要物质（宏观和微量养分）的吸收。食欲不振，体重减轻神经系统疾病四肢麻木和刺痛，失去触觉，振动和疼痛感。不好协调的肌肉，肌肉萎缩。不稳定的步伐脊髓损伤精神疾病记忆障碍，意识混乱，抑郁攻击性，躁动，精神病
维生素C	抗氧化缺乏血管虚弱导致异常出血粘膜出血肌肉大量出血导致肌肉大量使用无力发炎和流血齿龈 (牙龈炎). 关节僵硬和疼痛伤口愈合不良肉碱缺乏导致疲惫的症状疲劳，冷漠，烦躁，抑郁.. 睡眠需求增加，性能下降。免疫系统薄弱，增加感染风险降低的氧化保护会增加患心脏病，中风（中风）的风险儿童缺乏症状减免免疫系统呼吸道，膀胱和听觉管的反复感染，该感染通过中耳的鼓膜腔与鼻咽相连出现以下症状的婴儿期，发生维生素C缺乏症-Möller-Barlow疾病的风险增加。大块瘀伤（血肿）。与严重疼痛相关的病理性骨折稍稍碰触后就会畏缩–“跳千斤顶现象”。增长停滞
钙	骨骼系统的脱盐增加了骨密度降低骨质疏松尤其是患有雌激素缺乏. 骨软化以及骨骼畸形–骨软化症。骨骼系统应力性骨折的倾向。肌肉抽筋，痉挛倾向，肌肉收缩增加。心律失常血液凝结障碍伴有出血倾向增加增加了兴奋性神经系统, 抑郁.. 风险增加高血压（高血压）儿童缺乏症状骨骼和牙齿的发育受损下降骨密度在新生儿中。骨骼矿化减少，具有自发性骨折和骨骼弯曲的趋势–形成疳. 病的症状骨骼纵向生长障碍变形的骨架– 头骨，脊柱，腿。非典型心形骨盆延迟保留乳齿，颌骨变形，牙齿咬合不良。维生素D缺乏症还会导致甲状旁腺功能亢进 –甲状旁腺组织增大–甲状旁腺产量增加激素 – 甲状旁腺功能亢进. 高钙血症性昏迷
镁	肌肉和神经的兴奋性增加导致失眠，注意力难以集中肌肉和血管痉挛麻木以及四肢发麻。心脏心悸和心律不齐，焦虑感。风险增加免疫反应降低心肌梗塞（心脏病发作）急性听力损失儿童缺乏症状生长迟缓肺热失眠，注意力难以集中肌肉震颤，抽筋心和心律不齐免疫反应降低
钠	易疲劳，可能的潜意识，冷漠，困惑，缺乏动力，表现下降–短期记忆. 恶心, 呕吐, 食欲不振，口渴。高血压 (高血压）; 容易崩溃，心肌过度兴奋，心输出量减少– 心动过速. 肌肉痉挛排尿减少
钾	肌肉无力，肌肉麻痹疲劳，冷漠恶心呕吐食欲不振, 便秘，排便减少到肠梗阻. 腱反射减弱心脏心律不齐，心脏增大，心动过速，呼吸困难
氯化物	酸碱平衡失调代谢性碱中毒的发展严重呕吐，食盐损失高
磷	骨骼软化以及骨骼畸形–骨软化症增加了从骨骼的动员。红细胞和白细胞功能受损的细胞形成障碍。酸碱紊乱平衡随着形成代谢性酸中毒. 在中枢神经系统和肌肉之间传递信息的神经疾病导致刺痛的感觉，疼痛甚至麻痹，尤其是在手臂，手和腿上。儿童缺乏症状从骨头动员的增加– 身材矮小，形成疳. 病的症状骨骼纵向生长障碍变形的骨架– 头骨，脊柱，腿。非典型心形骨盆乳牙滞留延迟，下颌畸形，错牙合
铁	慢性疲劳综合症（CFS）食欲不振体温调节障碍对上呼吸道感染的高度易感性皮肤瘙痒干燥注意力和保持力降低预订量显著增长, 乳酸与肌肉相关的体力消耗过程中的形成抽筋. 增加环境毒素的吸收体温调节可能会受到干扰贫血（贫血）儿童缺乏症状身体，心理和运动发育受到干扰。行为障碍注意力不集中，学习障碍干扰孩子的智力发展食欲不振对上呼吸道感染的高度易感性体温调节可能会受到干扰
锌	有毒的镉不是锌，而是被整合到生物过程中，从而导致黏膜炎性变化鼻子和喉咙。咳嗽，头痛，发烧腹部呕吐，腹泻，绞痛。肾功能不全和蛋白质排泄增加。骨质疏松症，骨软化症线索。干扰免疫系统的功能。抑制细胞防御导致对感染的敏感性增加伤口愈合疾病和粘膜变化，因为锌是必需的结缔组织合成。增加角质化趋势痤疮样症状渐进性圆形脱发代谢紊乱等。尽管进食量增加，但体重减轻胰腺中的β细胞衰竭–罹患成年糖尿病（II型糖尿病）的高风险慢性凝血障碍贫血. 减少感气味和味道，视力下降，晚上失明，感音神经失去听力. 疲劳，抑郁., 精神病, 精神分裂症，进取心。男性不孕不育由于性腺功能低下。儿童缺乏症状血浆和白细胞中锌浓度低会导致畸形和畸形，特别是中枢神经系统的畸形和畸形。生长障碍和迟缓性发育延迟。皮肤变化在四肢–手，脚，鼻子，下巴和耳朵-以及自然孔。伤口愈合疾病脱发急性和慢性感染多动症和学习障碍
硒	体重减轻，肠胃呆滞，消化不良。沮丧，烦躁，失眠. 记忆力减退，注意力不集中，头痛免疫缺陷慢性疲劳综合症（CFS）由于缺乏甲状腺功能障碍硒依赖性脱碘酶。谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低导致过氧化物的增加，从而导致自由基形成的增加和促炎性前列腺素的形成增加关节疼痛由于促炎过程。线粒体敏感性增加男性不孕风险增加肝损害肌肉疼痛和僵硬克山病–病毒感染，心肌病– 心肌病, 心脏衰竭, 心律失常. Kashin-Beck病–骨骼和关节新陈代谢异常的退化性关节病，铅至骨性关节炎和严重的关节畸形。儿童缺乏症状免疫缺陷甲状腺功能减退自由基形成的增加线粒体敏感性增加对感染的敏感性增加增加对维生素E的需求
铜	神经功能缺损减少精子运动与生育障碍。弹性蛋白的消耗船舶，血管收缩或闭塞, 血栓形成. 血液形成受损引起的贫血对感染的敏感性增加总数增加胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平. 葡萄糖不耐症头发和色素紊乱胶原蛋白合成受损导致骨质疏松平滑肌细胞增殖虚弱，疲劳铜代谢异常肝损害，肝炎，肝硬化– 威尔逊氏病. to壮成长-Menkes综合征皮肤松弛–角质松弛进行性肌无力，呼吸肌功能不全– 肌萎缩性侧索硬化. 儿童缺乏症状造血功能障碍导致的贫血导致白细胞成熟障碍和血液中缺乏防御细胞未能茁壮成长骨骼随着骨骼年龄的变化而变化。对感染的敏感性增加，经常呼吸道感染
锰	超过60种酶 –包括脱羧酶，氨基肽酶，水解酶和激酶–被下列物质激活锰或包含trace元素作为组件。锰缺乏导致酶活性降低，导致减肥，头晕，呕吐。炎性的皮肤带有发红，肿胀和瘙痒的疾病。凝血障碍骨骼和结缔组织变化胆固醇合成刺激减少以及类固醇形成减少导致精子发生障碍激素. 减少对自由基的保护一些人增加了动脉粥样硬化的风险锰依赖性酶有助于减少斑块血管墙壁[6.3]。能够铅至。
钼	恶心，严重头痛，中央视野缺损。视觉障碍心肌过度兴奋，心输出量减少– 心动过速. 呼吸频率加快–呼吸急促。昏迷氨基酸不耐受，且降解不充分硫含氨基酸 – 同型半胱氨酸, cysteine, 蛋氨酸. 肾结石形成脱发
必需脂肪酸-ω-3和6种化合物。	免疫力下降，易感染。心律不齐视力不佳伤口愈合不良血液凝结紊乱脱发高血压（高血压）高脂血症（脂质代谢异常）肾脏损害和尿液中的血液红细胞功能降低皮肤变化 –片状，破裂，增厚的皮肤。男性和女性的生育障碍肝功能下降关节炎，过敏，动脉粥样硬化，血栓形成，湿疹，经前综合症的症状增加–疲劳，注意力不集中，食欲明显变化，头痛，关节或肌肉疼痛癌症风险增加儿童缺乏症状全身发育障碍大脑发育不足学习能力降低神经系统疾病–注意力和表现不佳
优质蛋白质	重要物质（微量营养素）的消化吸收过程中的干扰，以及水和电解质的流失。肌肉萎缩容易在组织中积水–水肿
氨基酸，例如谷氨酰胺，亮氨酸，异亮氨酸，缬氨酸，酪氨酸，组氨酸，肉碱	神经和肌肉功能障碍性能下降能量产生有限，导致疲劳和肌肉无力。血红蛋白形成受损严重关节疼痛和刚度关节炎耐心。肌肉大量消耗质量和蛋白质储备。对自由基的保护不足免疫系统的弱化，因为氨基酸是免疫系统的主要能量来源消化系统紊乱血糖水平波动血脂和胆固醇水平升高心律失常
次生植物化合物，例如类胡萝卜素，皂苷，硫化物，多酚。	免疫防御能力弱高低密度脂蛋白胆固醇水平防护不足病原体–细菌，病毒炎症反应自由基，例如具有高反应性的侵蚀性氧和氮分子，会氧化破坏DNA，蛋白质和脂质–氧化应激自由基导致包含在其中的不饱和脂肪酸的过氧化低密度脂蛋白胆固醇。氧化的LDL胆固醇在血管内壁上的沉积血管狭窄导致动脉硬化风险增加动脉粥样硬化和心脏病血管阻塞–血栓形成心血管疾病心脏和血管疾病（心血管疾病）。心肌梗塞（心脏病发作的）–特别是血浆中多酚含量低的情况。高血压 (高血压）–特别是饮食中的硫化物含量低时。食道的胃，冒号，皮肤，肺，肝，前列腺，颈椎，膀胱及乳腺癌 [6.1]。
膳食纤维	风险增加结肠癌和乳腺癌心血管疾病心肌梗塞（心脏病发作） LDL增加胆固醇水平 – 高胆固醇血症. 消化系统疾病，尤其是结肠