定义
术语骨密度描述了在确定的体积中存在多少矿化的骨质，即骨质与骨体积之比。 骨密度的测量对于诊断和诊断尤为重要。 监控 of 骨质疏松，但也可能增加或减少其他疾病。 骨骼密度越高，骨骼的强度和稳定性就越高。
骨密度越低，骨骼的稳定性越低，因此发生骨骼的可能性越大。 断裂。 骨质会永久性重塑。 在一个健康的人中，每年大约要改造10％的骨骼。
这种不断的重建和分解可修复微损伤，并适应机械负载的变化。 骨头 以及提供 钙 迅速地。 这导致两种不同细胞类型（成骨细胞和破骨细胞（生长） 激素，两性中的类固醇激素和性激素）。 成骨细胞会积聚骨质并将其附着到现有的骨质上，破骨细胞会将其分解。
因此，骨密度的变化总是与两种细胞类型之一的活性改变有关。 在儿童和青少年中，骨骼形成占主导地位，在25至30岁之间达到峰值骨量。 此后，骨质流失再次逐渐占主导地位，这在女性在 更年期，因为骨骼的形成也受 雌激素，性别 激素.
如果突然缺乏雌激素，则骨吸收占主导地位， 骨质疏松 可能会发生，因为形成和保留了太多破骨细胞。 由于男人也可以发展 雌激素缺乏 在老年时， 骨质疏松 年龄也会增加，但通常不会很快。 平衡的最重要因素 平衡 堆积和破裂之间的压力是骨骼上的机械应力。
在这里，嵌入矿化骨块中的骨细胞可能充当一种机械传感器，然后通过信使物质传递有关它的信息。 这解释了为什么在没有负荷时，例如当患者被限制卧床较长时间或留在太空中时，骨质会减少。 从这些有关骨重构和破骨细胞功能的精确调控的发现中，可以开发出专门针对这些点的新药，从而形成绝经后骨质疏松症激素治疗的替代方法。
由于成骨细胞活性增加或肿瘤细胞产生骨样物质而引起的骨密度增加，可能是由于例如良性或恶性骨肿瘤， 转移，慢性或已治愈的炎症 骨髓甲状旁腺功能低下（甲状旁腺功能低下）， 断裂 甚至 珀斯病。 骨密度降低，可能是由于骨质疏松症，缺乏活动能力和内分泌疾病引起的，这是由于成骨细胞活性降低或骨骼吸收增加所致（糖尿病 思维 甲状腺功能亢进症, 库欣综合症), 维生素D 缺乏，类风湿 关节炎，甲状旁腺的活动亢进或某些药物，例如类固醇（可的松），或 肝素。 如果只有个人 骨头 被局部感染，发炎或肿瘤或 转移 可能也是原因。
可以使用各种方法来测量骨密度。 有DXA（双重能量 X-射线测试 吸收），其中测量骨骼对X射线的吸收并将其与参考值进行比较。 第二种建立的方法是QCT（定量计算机断层扫描），它与较高的放射线照射有关，但可以在早期检测出骨质疏松症，还可以提供有关骨骼结构的信息。
–>直接进行主题骨密度测定。 为了能够将不同方法与不同单位进行比较，将骨密度作为所谓的T值或Z值给出。 T值以标准偏差的倍数形式描述与正常值的差异。
这里的标准值是指健康的绝经前妇女的统计平均值。在这里，标准偏差-1被认为是正常的，从–2。5开始有人表示明显的骨质疏松。 为了使这些值适应典型年龄 流程条件 骨骼系统的变化-老年人生理上的骨密度较低-已引入Z值。 与T值相反，它是指相应年龄组中骨密度的平均值。
