心力衰竭(心脏功能不全):药物治疗

治疗目标

  • 改善症状和“心脏 实力“。
  • 改善生活质量

治疗建议

管理; 适应症:缺氧(SpO2 <90%)、呼吸困难或急性 失败。

毒品组 作用机理 急性HI 慢性HI
ACE抑制剂/或者,如果不能耐受血管紧张素 II 受体亚型 1 拮抗剂(同义词:AT1 拮抗剂,“萨尔坦人“)。 降低预载/后载 +
硝酸盐 降低预载/后载 + (+),
利尿剂(此处:MRA* *) 排泄↑ + +
心脏苷 收缩性↑ (+) 为 HRST* +
儿茶酚胺 收缩性↑ +
磷酸二酯酶 III 抑制剂 收缩性↑ +
Beta阻滞剂 收缩力↓+心率↓ +
窦房结抑制剂 伊伐布雷定 +

* 慢性快速性心律失常 心房颤动* 盐皮质激素受体拮抗剂。

分期用药 治疗 根据 NYHA 课程 LVEF(左心室射血分数)降低的失败 [S3 指南]。

预测 有效成分 NYHA I(无症状左室功能障碍)。 纽约医院II 纽约三号 NYHA IV(仅与心脏病专家合作)
改善预后 ACE抑制剂 已指示 索引 索引 索引
血管紧张素受体阻滞剂 对于ACE抑制剂不耐受 在ACE抑制剂不耐受的情况下 在ACE抑制剂不耐受的情况下 在ACE抑制剂不耐受的情况下
β受体阻滞剂 心肌梗塞后或高血压 表示 索引 索引
盐皮质激素受体拮抗剂 已指示 索引 索引
伊伐布雷定 β受体阻滞剂不耐受或心率≥75/分钟的患者 β受体阻滞剂不耐受或心率≥75/分钟的患者 β受体阻滞剂不耐受或心率≥75/分钟的患者
沙库巴曲/缬沙坦 作为持续症状的 ACE 抑制剂/ARB 替代品*。 作为持续症状学中的 ACE 抑制剂/ARB 替代品*。 作为持续症状学中的 ACE 抑制剂/ARB 替代品*。
症状改善 利尿剂 用于液体潴留 已指示 索引
洋地黄苷 在窦性心律中作为储备剂(低目标血清水平)。 以窦性心律为储备剂(低目标血清水平)。
对于无法控制的快速心律失常 心房颤动.

* 尽管符合指南的组合 治疗 与ACE抑制剂/ARB、β受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂一起使用。

注意:β-受体阻滞剂是唯一能降低死亡率(死亡率)的药物 射血分数保留 (HFpEF) 的失败。 保留左心室射血分数 (HFpEF) 的心力衰竭的药物治疗 [S3 指南]:

  • 当患者存在合并症时 心脏衰竭 保留左心室射血分数的,应按照相关指南进行治疗。
  • 患者 心脏衰竭 应推荐保留左心室射血分数和液体潴留体征 利尿剂.

代偿性慢性病的药物治疗 心脏衰竭 (根据德国社会的指导方针 心脏病).

纽约哈我 纽约医院II 纽约三号 纽约四号
ACE抑制剂/替代如果不耐受血管紧张素 II 受体亚型 1 拮抗剂(同义词:AT1 拮抗剂,“萨尔坦人“)。 + + + +
噻嗪类利尿剂 (+) 为 RR↑ (+) 用于液体潴留 + +
袢利尿剂 (+) 用于液体潴留 + +
醛固酮拮抗剂(矿物质皮质激素受体拮抗剂(MRAs)) (+) 在 MI 之后 + + +
心脏苷 [考虑准备金 治疗]. 慢性快速性心律失常性房颤
Beta阻滞剂 (+) 代表 MI, RR↑ + + +
窦房结抑制剂 (+), (+), (+),

传说

  • 心率恢复时间 (= 心律失常).
  • MI(心肌梗塞/心脏病发作)
  • NYHA(纽约心脏协会)——心力衰竭的分类。

急性和慢性心力衰竭的药物治疗(根据 ESC 指南)。

根据欧洲指南,当出现心力衰竭的症状或体征时, 利尿剂 应首先使用,然后是由 ACE(“血管紧张素转换酶”)抑制剂[或者 AT1(血管紧张素 II 受体亚型 1)拮抗剂,如果不耐受]、β-受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂 (MRA) 组成的神经内分泌阻断剂。 根据当前欧洲心脏病学会指南建议,收缩性心力衰竭(射血分数降低的心力衰竭或 HFrEF)的药物治疗:

治疗的基本支柱(A + B)。 ACE抑制剂 (在不耐受的情况下:AT1 受体阻滞剂)和 β 受体阻滞剂。
如果症状持续 (C)。 矿物质皮质激素受体拮抗剂 (MRA),如螺内酯或依普利酮(神经体液作用方法)
如果即使使用这种三联疗法 (AC) 症状仍然存在:射血分数 <35% 的患者 用 ACE 抑制剂/AT1 阻滞剂 (A + B) 替代 屈比特尔/缬沙坦 (血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI))治疗。

失代偿期慢性心力衰竭的药物治疗。

  • 管理 或非侵入性/侵入性 通风.
  • 服用利尿剂(“脱水剂”)和阿片类药物,以及
    • RRsyst > 90 mmHg(无症状性低血压/低血压 血液 压力):血管扩张剂(血管扩张剂;例如,输注硝酸盐)(IIa/B)。
    • RRsyst < 90 mmHg 和/或低灌注证据:正性肌力药(短期)(IIb/C)。

失代偿期慢性心力衰竭的药物治疗。

  • 管理 分别是非侵入性/侵入性 通风.
  • 利尿剂和阿片类药物的给药以及在这种情况下
    • RRsyst > 90 mmHg(无症状性低血压):血管扩张剂(例如,输注硝酸盐)(IIa/B)。
    • RRsyst < 90 mmHg 和/或低灌注证据:正性肌力药(短期)(IIb/C)。

其他适应症

  • 只有左心室射血分数受损和正常窦性心律的患者服用β受体阻滞剂才能降低死亡风险
  • 如果在使用 ACE 抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂(血管紧张素受体阻滞剂,ARBs)加一种 β 受体阻滞剂治疗期间症状持续存在,不仅左心室射血分数 (LVEF) ≤ 40% 的梗死患者受益于盐皮质激素受体的给药(MR) 拮抗剂。
  • A 窦房结 抑制剂适用于使用 ACE 抑制剂、利尿剂、β-受体阻滞剂治疗后的持续性慢性收缩性心力衰竭 NYHA II-IV + 醛固酮 拮抗剂和窦性心律 > 70/min。
  • 醛固酮 拮抗剂(矿物质皮质激素受体拮抗剂,MARs)用于症状持续(NYHA II-IV 级)和射血分数 <35% 的患者,尽管使用了 ACE 抑制剂(如果不耐受,可选择血管紧张素受体阻滞剂)和 β 受体阻滞剂)盐皮质激素受体拮抗剂 (MAR) 可将严重心力衰竭患者的死亡率降低 30%(RALES 研究)。
  • 一项寻找心力衰竭最佳药物的网络荟萃分析发现了 ARNI(屈比特尔/缬沙坦 (血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂)、β-受体阻滞剂和 MRA(盐皮质激素受体拮抗剂)。 与之前相比,这将死亡率降低了 63% 安慰剂.
  • 对于有症状的轻度心力衰竭(NYHA II 期)和宽 QRS 波群(心室波群;宽 QRS 波群 ≥ 120 ms)的患者, 心脏再同步 治疗(CRT)提供了显着的长期生存益处。
    • 注意:偶函数 缺铁 也完全不需要 贫血 (铁蛋白 100-300 ng / ml和 转铁蛋白 饱和度 < 20% ) 恶化心力衰竭患者的症状,从而恶化他们的预后。
    • 缺铁患者应区分两组:

      在前瞻性观察研究中,只有勉强满足 商店与死亡率增加和因心力衰竭住院的频率增加有关。

  • 见下文:
    • 心力衰竭不宜使用的药物推荐!
    • 心力衰竭和疾病/障碍
  • 工作组舒张性心力衰竭 (HFpEF) 的治疗:关于此的欧洲指南声明是“尚无令人信服的治疗方法来降低 HFpEF 或 HFmrEF 患者的发病率和死亡率
  • 另请参见“进一步治疗”下的内容。

注意:在心力衰竭的急性代偿失调中,早期用强血管扩张剂(ularitide)输注治疗有时会加速患者康复,但该治疗对预后没有有利影响。

降低前负荷和后负荷的药物(主要适应症)

ACE抑制剂

有效成分 行动时间 特色功能
赖诺普利 24小时 剂量 肾功能不全的调整 重度肾功能不全的 KI。
培哚普利 24小时 剂量 调整肾功能不全KI 肝功能不全/重度肾功能不全。
喹那普利 24小时 肾功能不全的剂量调整
贝那普利 24小时 剂量 调整肾功能不全KI 肝功能不全/重度肾功能不全。
福辛普利 24小时 无需调整剂量
坦诺拉普利 24小时 肾/肝功能不全 KI 严重肾功能不全/肝功能不全.
卡托普利 8-12 ^ h 肾/肝功能不全的剂量调整。
依那普利 18小时 肾功能不全的剂量调整 肝功能不全的 KI 依那普利的治疗副作用随着患者年龄的增加而更频繁地发生
雷米普利 48小时 肾功能不全 KI 肝功能不全的剂量调整。
  • 作用方式:抑制血管紧张素转换酶。
  • 黄金 心力衰竭治疗标准→延长寿命。
  • 适应症:无症状或有症状的左心衰竭患者。
  • 剂量说明:
    • ACE 抑制剂应每两周持续增加至研究中确定的最高目标剂量,如果无法达到,则增加至最大耐受剂量 [S3 指南]。
    • 在 LVEF(左心室射血分数)降低的心力衰竭患者中与 β 受体阻滞剂联合使用。
  • 禁忌症:在孕中期和/或孕晚期 怀孕 严重到危及生命甚至致命的胎儿病(羊水过少、胎儿肾功能障碍直至无尿、关节挛缩、肺和颅骨发育不全和 腔静脉 血栓形成) + 其他人请参阅以下特殊功能。
  • 副作用:低血压, 高钾血症, 肾功能不全(由于血流量减少。有风险的患者:肾 动脉 狭窄,严重肾功能受损的严重动脉粥样硬化),干燥 咳嗽,血管神经性水肿,过敏反应; 蛋白尿, 骨髓 抑郁. 罕见。
  • 原价 监控 肾脏参数, 电解质胃和食管静脉血压增高.
  • 增加 肌酐 最初几周高达 15%,然后保持不变。
  • 注意:血管紧张素受体阻滞剂应推荐给不能耐受 ACEI 的症状性心力衰竭 (NYHA II-IV) 患者 [S3 指南]。

ACE抑制剂的其他适应症

  • 原发性高血压
  • 糖尿病肾病
  • 再梗塞预防

血管紧张素 II 受体拮抗剂 (ARB)*

有效成分 特色功能
洛沙坦 如有必要,调整肝功能不全的剂量。
缬沙坦 肝功能不全KI 严重肾/肝功能不全的剂量调整。
坎地沙坦 肾/肝功能不全 KI 严重肾/肝功能不全时的剂量调整。

* AT-II-RB; ARB; 血管紧张素 II 受体亚型 1 拮抗剂; 血管紧张素受体阻滞剂; AT1受体拮抗剂、AT1受体阻滞剂、AT1拮抗剂、AT1阻滞剂; 血管紧张素受体阻滞剂, 萨尔坦人.

  • 作用方式:抑制血管紧张素-II 对 AT1 受体的影响。
  • 适应症:特别是在对 ACE 抑制剂不耐受或禁忌症的情况下。
  • 剂量信息:缓慢增加剂量
  • 禁忌症:在孕中期和/或孕晚期 怀孕 严重到危及生命和致命的胎儿病(羊水过少、胎儿肾功能障碍直至无尿、关节挛缩、肺和颅骨发育不全和 腔静脉 血栓形成) + 其他人请参阅下面的特殊功能。
  • 警告。 ACE 抑制剂和血管紧张素 II 受体拮抗剂不应联合使用,因为此处会增加肾功能障碍。
  • 副作用:低血压, 高钾血症, 眩晕 (头晕),保留参数↑; 很少 咳嗽, 血管神经性水肿。
  • 原价 监控 肾脏参数, 电解质胃和食管静脉血压增高.

血管紧张素 II 受体拮抗剂的其他适应症。

  • 原发性高血压

增加收缩性的药物(主要适应症)β受体阻滞剂

有效成分 选择性 行动时间 特色功能
美托洛尔 β1 8-15 ^ h 严重肝功能不全时的剂量调整。
比索洛尔 β1 15-24 ^ h 严重肾/心力衰竭时的剂量调整。
卡维地洛 15-24 ^ h 肾功能不全的剂量调整
奈必洛尔 β1 20-40 ^ h 肾功能不全的初始剂量调整。
  • 作用方式 β 受体阻滞剂:竞争性抑制 ß 受体上的肾上腺素能物质 卡维地洛: α-阻滞:血管舒张(外周血管阻力降低)+ β-阻滞:血浆减少 肾素 活性。
  • 改善泵功能受损的心力衰竭的死亡率和发病率(IA 类指征)。
  • 与ACE抑制剂联合使用!
  • 适应症:既适用于射血分数降低的心力衰竭患者,也适用于射血分数保留的患者。
  • 应推荐所有临床稳定、有症状且心力衰竭且无禁忌症的患者 (NYHA II-IV) 使用 β 受体阻滞剂。比索洛尔, 卡维地洛美托洛尔 琥珀酸); 70 岁以上的患者应交替推荐 奈比洛尔.
  • β 受体阻滞剂治疗使 HFmrEF 患者的死亡风险在 41 年内相对降低了 1.3%,心血管死亡率降低了 52%,对应的绝对风险降低了 4.7% [S3 指南]。
  • 给药说明:β受体阻滞剂应按如下方式持续滴定至目标或最大耐受剂量:
    • 从低起始剂量开始
    • 至少每两周一次
    • 频率自适应(目标心率 55-60/min)
    • 以症状为导向(目标:最大限度地控制症状)。
  • 只有左心室射血分数受损和正常窦性心律的患者服用β受体阻滞剂才能降低死亡风险
  • 禁忌症:失代偿性心力衰竭; 有症状的低血压、严重的反应性气道疾病(哮喘、活动性支气管痉挛)、有症状的心动过缓或无永久性起搏器治疗的房室传导阻滞
  • 副作用: 心动过缓, 低血压, 支气管收缩, 低血糖 (在 糖尿病 mellitus), 胃肠道, 头痛,头晕。
  • 注意:如果一个 心率 在最大基线 β 受体阻滞剂治疗中出现每分钟 70 次以上的搏动,或者 β 受体阻滞剂不耐受或禁忌,然后加减心率 伊伐布雷定 推荐用于窦性心律的患者。

醛固酮 拮抗剂/盐皮质激素受体拮抗剂-慢性心力衰竭 (NYHA II-IV)。

中介代理 特色功能
埃普洛农 KI 用于严重肾功能不全/严重肝功能不全。
安体舒通 KI 对严重肾功能不全,ANV 对老年患者不利。
  • 醛固酮拮抗剂的作用方式:抑制 重吸收和 通过与醛固酮受体结合而在远端小管/收集管中分泌→最多 3% 利尿。
  • 适应症:尽管接受了 ACE 抑制剂(如果不耐受,可选择血管紧张素受体阻滞剂)和 β 受体阻滞剂治疗,但仍有持续症状(NYHA II-IV 级)和射血分数 <35%(Emphasis HF 研究的结果)的患者。
  • 与ACE抑制剂合用
  • 患者 糖尿病, 肾功能受损或临界 高钾血症 当严格权衡利弊时,还应接受盐皮质激素受体拮抗剂 [S3 指南]。
  • 副作用:高钾血症、胃肠道(恶心, 腹泻。 ,溃疡)。
  • 定期进行实验室检查以确定 电解质 (见 NW)和肾功能。
  • 没有持久性不需要替换 低血钾症 (< 4 毫摩尔/升)。

其他适应症

  • 醛固酮增多症(螺内酯 只要)。
  • 任何起源的水肿(螺内酯 只要)。

窦房结抑制剂

有效成分 特色功能
伊伐布雷定 二线治疗重度肾功能不全的剂量调整 重度肝功能不全 KI 对老年患者不利的获益风险比。
  • 作用方式:通过降低抗心绞痛 心率.
  • 适应症 [S3 指南]:
    • 左室射血分数(LVEF)≤35%
    • 稳定的窦性心律
    • 使用ACE抑制剂(或血管紧张素受体阻滞剂)和盐皮质激素受体拮抗剂治疗。
    • 休息 心率 尽管达到目标剂量或最大耐受 β 受体阻滞剂剂量,但 ≥ 75/分钟。
  • 用ACE抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂+醛固酮拮抗剂治疗后持续性慢性收缩性心力衰竭NYHA II-IV且窦性心律>70/min; 是否应考虑额外使用起搏器通道阻滞剂伊伐布雷定 (IIa/B)
  • 副作用:严重 心动过缓,视觉障碍, 头痛,头晕。
  • 红手信(ÄkdÄ Drug Safety Mail,36-2014):
    • 慢性稳定型心绞痛患者仅在静息心率≥70次/分时进行对症治疗
    • 停止如果 心绞痛 症状在三个月内没有改善。
    • 同时使用 伊伐布雷定 维拉帕米 or 地尔硫卓 禁忌。
    • 在开始治疗前或考虑调整剂量时,应通过重复测量、心电图或 24 小时动态监测更频繁地监测心率。 监控.
    • 发展风险 心房颤动 在接受治疗的患者中增加 伊伐布雷定.

血管紧张素受体脑啡肽酶拮抗剂(ARNI)/双药组合。

有效成分 特色功能
沙库巴曲/缬沙坦 人工智能; 见下文。

治疗副作用 Sacubitril缬沙坦 随着患者年龄的增加,发生频率更高。

  • 作用方式:抑制血管紧张素和脑啡肽酶的作用脑啡肽酶是一种酶(一种内肽酶;主要分布在肺和肾中),除其他外,可降解内源性血管活性物质,例如 缓激肽,具有扩张和抗高血压作用。 脑啡肽酶抑制剂从而提高疗效 缓激肽 通过抑制其降解从而增强其抗高血压作用。
  • 薄膜包衣片:50 毫克:沙库巴曲 (24.3 毫克)、缬沙坦 (25.7 毫克)。
  • 适应症:有症状的慢性心力衰竭(NYHA II-IV 期,主要是 II 期)和左心室功能障碍(射血分数 < 35%)和 BNP 水平升高(血浆 BNP ≥ 150 pg/mL 或血浆 NTproBNP ≥ 600 pg/mL)在过去 12 个月内因 HI 住院的情况下:血浆 BNP ≥ 100 pg/mL 或血浆 NT-proBNP ≥ 400 pg/mL + 患者应耐受 2 x 10 mg/死的依那普利剂量
  • 剂量说明:独立于膳食
  • 禁忌症:
    • 同时使用ACE抑制剂; 必须在停止 ACEI 治疗后 36 小时内服用本品。 已知的血管性水肿病史与先前使用 ACE 抑制剂或 ARB 治疗相关。
    • 同时使用双药组合与 阿里斯基伦毒品 在患有 糖尿病 或肾功能受损患者(GFR 2)。
    • 由于缺乏数据,eGFR 2 的严重肾功能损害。
    • 怀孕
  • 副作用:高钾血症, 低血钾症,头晕, 头痛, 眩晕, 低血压, 晕厥, 咳嗽, 腹泻。 , 恶心, 血管性水肿。 肾功能受损, 肾功能衰竭 (肾功能衰竭, 急性肾功能衰竭), 疲劳,虚弱。
  • 8442 名 HFrEF 患者的 PARADIGM-HF 研究:心血管死亡风险降低 20% (p < 0.00004),心力衰竭相关住院风险降低 21% (p < 0.00004),全因死亡风险降低 16% (p < 0.0005) 与依那普利(ACE 抑制剂)相比
  • 心力衰竭急性加重(左心室射血分数<40%的患者; NT前体 > 1,600 pg/ml) 与沙库巴曲/缬沙坦治疗相比,也经历了更快的血流动力学稳定 依那普利. 肌钙蛋白 表明心肌损伤的水平也随着沙库巴曲/缬沙坦治疗而下降得更快。
  • 关键试验的作者计算得出,脑啡肽酶抑制剂 sacubitril 的寿命延长了 1-2 年。
  • 欧洲协会 心脏病 已将脑啡肽酶抑制剂 sacubitril(与缬沙坦固定组合)纳入其更新指南。
  • IQWiG:对糖尿病患者的益处较少(档案审查,2016 年):事后分析显示沙库巴曲/缬沙坦降低了 HbA1c 第一年增加 0.26% (依那普利 0.16%)。

磷酸二酯酶 III 抑制剂

有效成分 特色功能
米力农 肾功能不全的剂量调整.
依诺酮 肾/肝功能不全的剂量调整。
  • 作用方式:通过抑制磷酸二酯酶 III 产生肌力和血管舒张。
  • 适应症:仅适用于严重心力衰竭的短期治疗(最多 2 天),当其他 毒品 不再足够。
  • 与儿茶酚胺合用
  • 副作用:心律失常、低血压、胃肠道(恶心、腹泻)、血小板减少症、转氨酶↑

格列齐嗪(SGLT-2抑制剂; SGLT-2阻滞剂)。

有效成分 特色功能
达格列净 患者 慢性肾功能不全 显着受益。 严重肝功能不全时,治疗应从 5 mg/d 开始,然后可能增加至 10 mg。在慢性心力衰竭中,根据 DAPA-HF 研究,因心力衰竭恶化而住院的人数和心血管死亡率显着降低; 没有的患者也是如此 糖尿病.
  • 作用方式:选择性抑制 葡萄糖 协同转运蛋白 2 (SGLT-2) 减少约 40-50% → 抑制肾葡萄糖 吸收 (健康受试者的糖尿:60-70 g/d;糖尿病患者 80-120 g/d)→ 血液 葡萄糖 降低,减肥, 胃和食管静脉血压增高 降低。
  • 适应症:患有和不患有 2 型糖尿病的成人中射血分数降低的症状性心力衰竭 (HFrEF)。
  • 肾功能越低,SGLT-2抑制剂的作用越低:肾功能受损时不适用; GFR 为 30-60 毫升/分钟,HbA0.4c 预计仅降低 1%
  • 禁忌症:对活性物质过敏; 妊娠(由于动物研究中的毒性)不推荐在以下情况下使用 SGLT-2 抑制剂 体积 缺乏或利尿剂治疗。 副作用:胃肠道(恶心)、尿路感染、生殖器感染(外阴炎 和女性的外阴阴道炎和男性的龟头炎),背部 疼痛、排尿困难、多尿、血脂异常。

增加排泄的活性物质(主要适应症)

利尿剂

毒品组 有效成分 特色功能
袢利尿剂 吡咯他尼 无尿人工智能
托拉塞米 HWZ 6 hKI 无尿。
速尿 HWL 2-2.5 hKI 用于无尿/严重肝功能衰竭。
噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪(HCT) 用于袢利尿剂治疗失败 肾/肝功能不全的剂量调整 重度肾功能不全的 KI。
醛固酮拮抗剂盐皮质激素受体拮抗剂 (MRAs)。 依普利酮 KI 用于严重肾功能不全/严重肝功能不全。
安体舒通 对于袢利尿剂 KI 治疗严重肾功能不全的失败,ANV。
  • 作用方式循环 利尿剂: 抑制 氯化物 亨乐循环中的载体; 伴随静脉血管舒张→最大40%利尿。
  • 适应症:适用于急性治疗! 此外,在射血分数降低和体液潴留体征(例如肺充血)的心力衰竭患者中,可以缓解症状。
  • 与ACE抑制剂合用
  • 副作用: 低钾血症,低钙血症,低镁血症; 高尿酸血症, 高甘油三酯血症, 胃肠道(恶心、 腹泻。 ), 听力受损。
  • 定期实验室检查以确定电解质(见 NW)。
  • 患者接受 利尿剂 用于治疗心力衰竭(特别是 HFrEF,射血分数降低的心力衰竭)出院后因心力衰竭症状再入院的风险显着降低; 同样,在此期间,30 天死亡风险降低了 27%。 然而,在 60 天后检测不到显着性。
  • 行动方式 噻嗪类利尿剂: 抑制钠-氯化物 远端小管中的载体→最多 15% 利尿。
  • 适应症:主要用于孤立收缩期 高血压 和有色人种的患者。 此外,在射血分数降低和体液潴留体征(例如肺充血)的心力衰竭患者中,可以缓解症状。
  • 副作用:低钾血症、低镁血症、 保留, 高尿酸血症, 高甘油三酯血症.
  • 定期实验室检查以确定电解质(见 NW)。
  • 醛固酮拮抗剂的作用方式:通过与醛固酮受体结合来抑制远端小管/收集管中钠的重吸收和钾的分泌→最大3%利尿。
  • 改善泵功能受损的心力衰竭的死亡率和发病率(IA 类指征)。
  • 适应症:尽管接受了ACE抑制剂(如果不耐受,可选择血管紧张素受体阻滞剂)和β受体阻滞剂治疗,但仍有持续症状(NYHA II-IV级)和射血分数<35%(Emphasis HF试验的结果)的患者。
  • 与ACE抑制剂合用
  • 副作用:高钾血症、胃肠道(恶心、腹泻、溃疡)。
  • 定期实验室检查以确定电解质(见 NW)和肾功能(肾潴留参数)。
  • 如果没有持续低钾血症 (< 4 mmol/l),则不需要钾替代。
  • 盐皮质激素受体拮抗剂 (MAR) 可将严重心力衰竭患者的死亡率降低 30%(RALES 试验)。

保钾利尿剂 – 慢性心力衰竭。

中介代理 特色功能
阿米洛利(与HCT联合) 肾功能不全时的剂量调整 重度肾功能不全KI。
Triampterene(与HCT组合) 肾功能不全时的剂量调整 重度肾功能不全KI。
  • 作用方式:抑制远端小管/收集管中的钠通道→最大4%利尿。
  • 与ACE抑制剂组合
  • 副作用:高钾血症、胃肠道(恶心、腹泻)。
  • 定期实验室检查以确定电解质(见 NW)。

其他适应症

  • 任何起源的水肿

心脏苷

有效成分 特色功能 W
地高辛 肾消除肾功能不全时的剂量调整。 1-2天
ß-乙酰地高辛 肾消除肾功能不全时的剂量调整。 1-2天
ß-甲基地高辛 肾消除肾功能不全时的剂量调整。 ≈ 2 天
毒素 肝的 消除!严重肾功能不全和肝功能不全的剂量调整。 7-9天
  • 作用方式:抑制 Na-K-ATPase 导致正性肌力; 同时负变时性和变向性(电激发传导的速度,特别是在 AV节点) 和阳性向浴性(心肌细胞对电激发的敏感性)。
  • 主治:
    • 慢性快速性心律失常性房颤。
    • 如有必要,在 NYHA II-IV 的窦性心律下使用 ACEI、利尿剂、 Beta阻滞剂,醛固酮拮抗剂(储备)。
  • 药物水平在 0.5-0.8 ng/ml 之间可改善预后→ 定期检查水平(早上服药前)。
  • 与β受体阻滞剂合用有用
  • 副作用: 心律失常,常心室; 胃肠道(恶心、 腹痛, 腹泻), 头痛, 疲劳, 黄绿色视觉, 幻觉意识受损 谵妄.

其他适应症 强心苷.

  • 绝对快速性心律失常(TAA)
  • 阵发性室上性心动过速

急性心力衰竭

硝酸盐

有效成分 特色功能
三硝酸甘油酯 严重肾/肝功能不全的剂量调整。
硝酸异山梨酯 (ISDN) 如果 RR > 90 mmHg,则无需调整剂量。
硝普钠 无需调整剂量KI:高血压危象, 心源性休克.
  • 作用方式:平滑肌 松弛 通过硝酸盐(血管舒张)→前负荷降低→静脉汇集。
  • 主治:
    • 仅用于 CHD 的慢性心力衰竭。
    • 在非裔美国心力衰竭患者 (NYHA III-IV) 中 硝酸异山梨酯 除了使用ACE抑制剂和β受体阻滞剂治疗外,还使用肼苯哒嗪和肼苯哒嗪。
  • 副作用:头痛、低血压、反射 心动过速, 胃肠道(恶心、 呕吐),脸红。
  • 硝普钠 钠:后负荷降低。

儿茶酚胺

活性物质 特色功能
多巴酚丁胺 急性收缩性心力衰竭的首选药物耐受性发展。
多巴胺 非选择性

非低血压心力衰竭患者可能不再需要常规使用低剂量多巴胺

去甲肾上腺素 多巴酚丁胺治疗期间的难治性休克
  • 作用方式:ß1-刺激 → 正性肌力和变时性,同时保持稳定的耗氧量(低剂量)。
  • 适应症:仅用于其他措施无效时的急性心力衰竭。
  • 针对 多巴胺 剂量 >8 μg/kg bw/min α-和 β-刺激。
  • 副作用: 心绞痛 胸大肌 心动过速, 心律失常, 胃肠道(恶心、 呕吐).

可能对心力衰竭患者临床状况产生不利影响的药物:

* α 受体阻滞剂:在一项研究中,α 受体阻滞剂被认为对心力衰竭患者不仅安全,而且可能有益:在 2 年的随访后,它们的再住院率不是更高,而是显着降低。心力衰竭(39.8% 对 41.7%;风险比:0.95;95% 置信区间 [CI] 0.92-0.97;p < 0.0001)并且死亡率也显着降低(42.8% 对 46.5%;HR 0.93;95% CI :0.91-0.94;p < 0.0001)。

心力衰竭治疗的特点

  • 诊断出患有该病的精神障碍后,请勿服用三环类药物 抗抑郁药 (负性肌力,促心律失常)。
  • 二甲双胍格列酮类 禁忌同时存在 糖尿病 和心力衰竭 NYHA III-IV。
  • In 肾功能衰竭, 必要时放​​松液体限制,检查处方药的适应症。

舒张性心力衰竭 (HFpEF) 的注意事项

  • 迄今为止,所有用于长期改善舒张性心力衰竭(射血分数/射血分数保留的心力衰竭,HFpEF)预后的药物尝试都失败了。 参见欧洲指南声明,“尚无令人信服的治疗方法可以降低 HFpEF 或 HFmrEF 患者的发病率和死亡率。
  • 如果有证据 体积 超负荷时,应使用利尿剂缓解症状。
  • β 受体阻滞剂:一项单中心研究表明,β 受体阻滞剂对 HFpEF 的舒张功能有益(Bergström A 等人,Eur J Heart Fail 6:453-461)。
  • 在一项为期一年的观察的 Aldo-DHF 研究中, 螺内酯 显示舒张期心肌功能改善,降低 肥大 (= 反向重塑) 和心力衰竭的实验室标志物 (NTproBNP)。 然而,这并没有伴随着症状或运动能力的改善。 III 期 TOPCAT 研究表明,在短期内,尤其是晚期舒张性心力衰竭患者也可以从住院治疗和预后方面受益。
  • 醛固酮拮抗剂可改善泵功能受损的心力衰竭的死亡率和发病率(IA 类指征)。
  • 矿物质皮质激素受体拮抗剂 (MAR) 可将严重心力衰竭患者的死亡率降低 30%(RALES 试验)。
  • PARAGON-HF 试验(双盲研究,涉及 4,822 名有症状的 HFpEF(左心室射血分数 ≥ 45%,NYHA II-IV 级):用沙库巴曲/缬沙坦进行 ARNI 治疗“刚刚错过”主要研究终点的意义。
  • 负面研究
    • 长期硝酸盐(一硝酸异山梨酯) 在一项研究中导致患者在接受硝酸盐治疗时实际上减少了他们的活动,而不是更多地锻炼。

进一步说明

左心室射血分数保留(=左心室收缩功能保留)的心力衰竭患者通常有以下典型的合并症:

  • 动脉 高血压 (高血压).
  • 糖尿病
  • 心房颤动(VHF)
  • 肾功能不全(肾脏无力)

可能对射血分数保留(HFpEF)心力衰竭患者的临床状况产生不利影响的药物:

  • 镇痛药(止痛药):
    • 非甾体抗炎药(NSAID):盐和 通过抑制前列腺素的产生、增加全身血管阻力和降低利尿作用(引流作用)而保留。
    • 非选择性 NSAIDs 如布洛芬或双氯芬酸以及选择性 COX-2 抑制剂可能导致心力衰竭恶化(AHA 证据水平 B)
  • 抗抑郁药 (西酞普兰 or 艾司西酞普兰):QT 间期延长的风险,因此也有尖端扭转型室速的风险 心动过速 (AHA 证据级别 A)。
  • 通道阻滞剂(例如, 地尔硫卓 or 维拉帕米).
  • 羟氯喹 由于致心律失常的效力。
  • 二甲双胍 (证据级别C):仅适用于失代偿性心力衰竭和肾功能严重受损。
  • 磺脲类: 矛盾的数据情况。

心力衰竭和抑郁

心力衰竭和糖尿病治疗

  • 合适的或推荐的:
    • 晚期心力衰竭(心力衰竭;3 至 4 期)患者禁用/不允许使用二甲双胍! 然而,在 1 到 2 阶段,由于长期生存获益,强烈推荐。
    • 在治疗中 磺脲类, 格列奈斯以及 胰岛素 没有任何限制。
    • 这是可能的 恩格列净 (格列氟嗪(SGLT-2 抑制剂;SGLT-2 阻滞剂))可能直接对 心肌层 并改善心脏功能。 在体外实验中,用 恩格列净 显示出改善 松弛 的能力 心肌层,而收缩能力保持不变。 Empaglifozine 已在患有心血管疾病的糖尿病患者中进行了研究:在一项研究中, 恩格列净 降低 2 型糖尿病高危患者的心血管死亡率:与恩格列净相加的心血管相关死亡、心肌梗塞和中风(主要联合终点)显着降低,即降低 14% 安慰剂 (10.5 对 12.1%)
    • 在一项研究中,恩格列净(格列氟嗪(SGLT-2 抑制剂;SGLT-2 阻滞剂))显着降低了高危 2 型糖尿病患者的心血管死亡率:心血管相关死亡、心肌梗死和中风(主要复合终点)显着降低通过用 empagliflozin 加成处理减少,即。 即,与 14% 相比 安慰剂 (10.5% vs 12.1%)此外,empagliflozin 还降低了患有心血管疾病的糖尿病患者的心力衰竭风险,这与是否已经存在心力衰竭无关。SGLT-2 抑制剂也具有肾保护作用。
    • DPP-4 抑制剂和 GLP1 类似物似乎对心肌(心肌)功能有有益影响。注意:根据荟萃分析,DPP-4 抑制剂似乎不会增加短期心力衰竭风险。 然而,DPP-4抑制剂的住院率略有增加。
    • 肠促胰岛素模拟物(GLP-1受体激动剂) 利拉鲁肽司马鲁肽 减少高危患者的心血管事件 糖尿病.
    • 在心脏代偿失调时, 胰岛素 治疗是最合理的选择。
  • 不适合,即不应使用:
    • 吡格列酮 在许多研究中导致心脏(心脏相关)失代偿的发生率(新病例的频率)增加,并且在心力衰竭(NYHA I-IV)患者中禁用。
    • 噻唑烷二酮 (TZD),这是 胰岛素 致敏剂导致心力衰竭恶化,这从心力衰竭住院人数的积累中尤为明显。

心力衰竭和高血压

  • 心力衰竭患者 高血压 (高血压) 和保留的左心室射血分数应根据当前的高血压治疗指南进行治疗,以使血压正常化和降低发病率。
  • 心力衰竭患者初始血压管理的几项指南推荐了对心力衰竭具有协同作用的药物,即β受体阻滞剂、ACE抑制剂(或者,AT-1受体拮抗剂)和醛固酮拮抗剂。

心力衰竭和冠状动脉疾病 (CAD)

  • 有结构性心肌改变但无心力衰竭症状或稳定型冠心病和心力衰竭的患者应根据当前的冠心病指南进行治疗。
  • 患有心力衰竭的 CHD 患者应接受血小板聚集抑制剂预防心肌梗塞。
  • 为了预防心力衰竭症状和降低死亡率,急性冠脉事件后射血分数降低的患者应接受 ACEI(在不耐受的情况下:AT1 受体拮抗剂)、β 受体阻滞剂,并预防进一步的冠脉事件 他汀类药物.
  • 对于心力衰竭 CHD 患者的胸绞痛症状的治疗,一些指南推荐使用 β 受体阻滞剂,因为它们对心力衰竭有协同作用。
  • 对于冠状动脉(冠状血管相关)2 或 3 支血管病变、LVEF ≤ 35%、平均年龄 60 岁的患者,搭桥手术与单纯药物治疗相比风险降低(STICH 研究。结论:在选定的在这个高危人群中,搭桥手术是一个真正的选择。

心力衰竭和肾功能不全

  • 对于窦性心律和射血分数降低 (HFrEF) 且肾功能衰竭有限的心力衰竭患者,β-受体阻滞剂治疗是安全的,死亡率(死亡率)降低 23-29%:
    • EGFR(估计 GFR、估计肾小球滤过率、肾功能指标)45-59 ml/min/1.73m2:相对风险降低 23%; 绝对风险降低 4%。
    • EGFR 30-44 ml/min/1.73m2:相对风险降低 29%; 绝对风险降低 4.7%。

    患有心力衰竭和心房颤动的患者并未从使用 β 受体阻滞剂降低死亡率中受益。

心力衰竭和疼痛管理

  • NSAIDs(非甾体抗炎药)显着增加心肌梗塞死亡(死亡)和再住院的风险。心脏病发作的)和心力衰竭患者的心力衰竭。
  • 不使用非甾体抗炎药(NSAID)因为它们会导致钠潴留(体内钠潴留)和血管收缩(血管 收缩)。 这导致ACE抑制剂和利尿剂的作用减弱。

心力衰竭和他汀类药物治疗

  • 他汀类药物 (胆固醇 合成酶抑制剂)导致血浆减少 25-50% 辅酶Q10 水平。 什么时候 辅酶Q10 缺乏时,尽管底物水平最佳,但心肌的能量供应却严重受损。
  • 心力衰竭 NYHA II-IV 患者不应接受他汀类药物治疗。
  • 临床研究一再表明减少之间存在明显关联 辅酶Q10 水平和心力衰竭!(参见下文关于辅酶 Q10 替代和心力衰竭的“心力衰竭/微量营养素疗法”)。

心力衰竭和血栓预防

  • 不推荐对心力衰竭进行常规血栓预防。 当然,如果心力衰竭与心房颤动 (AF) 相关,则需要口服抗凝剂(OAC;抑制凝血)。
  • 具有静脉血栓栓塞高风险的心力衰竭患者可能会从血栓预防中受益。

心力衰竭和心房颤动 (VHF)

  • 大约 14-50% 的 HI 患者也有 VHF。
  • 心房颤动是心力衰竭患者心力衰竭进展的触发因素。 这导致死亡率(发病率)增加约 4.5 倍。 在泵功能保留的心力衰竭患者(射血分数保留的心力衰竭,HF-PEF)中,房颤显着导致运动期间最大摄氧量降低。
  • 当室性心律失常发生时,诱发因素,如电解质紊乱、药物 互动,或缺血,必须寻求。
  • 对于持续性 AF 心力衰竭患者的药物频率控制,几项指南推荐β受体阻滞剂作为一线药物和 地高辛 如果这些是不耐受的。β-受体阻滞剂不能降低心力衰竭和 VHF 患者的死亡率和住院率,或者比窦性心律患者的效果要弱得多。
  • 注意:在 VHF 中使用 If 通道抑制剂(如伊伐布雷定)在病理生理学上没有作用。
  • 对于药物节律控制,一些指南推荐 胺碘酮.
  • 雷诺嗪 与没有心力衰竭和室性心律失常的患者相比,它对心力衰竭患者的 VHF 抑制作用更大。雷诺嗪 可能是一个潜在的替代品 胺碘酮 和多非利特治疗 VHF 心力衰竭患者。 有待进一步研究。一种抗缺血药 作用机制 of 雷诺嗪 似乎是改善冠状动脉血流储备 (CFR)。
  • 导管消融治疗房颤 在一项对 203 名收缩性心力衰竭和持续性房颤患者的研究中,在平均 26 个月的随访中,消融组中有 70% 的患者避免了复发性房颤,而在 胺碘酮 组无复发患者的比例仅为34%。
  • RACE 3 试验:对于持续性 AF 和心力衰竭的新患者,早期积极治疗(他汀类药物、矿物质皮质激素受体拮抗剂 (MRA)、ACE 抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂,以及心脏康复计划) 风险因素 此外,节律控制在阻止疾病进展方面比标准常规疗法更有效。 一年后 电复律, 干预组 75% 的患者(标准组为 63%)大部分时间处于窦性心律。 NT前体 水平显着下降。
  • CASTLE-AF(心力衰竭患者 VHF 导管消融术;观察期:3 年):
    • 在略高于3年的时间内因心力衰竭死亡或需要住院治疗的患者人数减少:药物治疗(44.5%); 消融治疗(28.5%)相对风险降低38%。
    • 全因死亡率(all-cause death rate):从25%下降到13、4%——相对风险降低48%。
  • 基于使用 11 项随机试验数据的荟萃分析,作者得出结论,通过导管消融控制节律的策略明显比药物治疗策略更有益。

植物疗法

  • 山楂 准备(山楂 提取 WS 1442; 例如,新山楂 450 毫克); 适应症:用于心输出量下降。根据一项研究,该化合物具有正性肌力(“影响心脏收缩力”)和抗心律失常特性,可以保护 心肌层 (心脏肌肉)来自缺血性损伤、再灌注损伤(疾病过程,在或多或少长时间减少流向器官的血流(缺血)后血流恢复所致)和高血压 肥大 (“扩大造成的 高血压),改善内皮功能,如 NO 合成,并延迟内皮衰老(“年龄相关的 内皮/面向血管腔的最内壁层的细胞)。 副作用:无; 即使在最高剂量(1.8 克)下,研究中也未​​检测到不良副作用相互作用:无。

补品(饮食补品;重要物质)

合适的膳食补充剂应包含以下重要物质:

注意:所列的重要物质不能替代药物治疗。 食品补充剂 旨在 补充 一般 饮食 在特定的生活情况下。