以下是脱发的几种形式：
- 斑秃*（ICD-10：L63.-）–这是一种圆形的局部病理 脱发.
- 男性秃头症*（AGA，别名：男性型秃头症）（ICD-10：L64.-）–导致约80％的男性患“ Geheimratsecken”或在明显的情况下导致“秃头”； 在女性中，也可能发生雄激素性脱发。 原因是：
- 其他名称 脱发 无疤痕（ICD-10-GM L65.-）。
- 瘢痕性秃发（疤痕性秃发）（ICD-10：L66.-）–与炎症，纤维化和失去 头发 卵泡不可逆转。
*非疤痕性脱发-更常见-可逆。
不同的生长阶段请参见下面的“发根状态（条纹图）”
非疤痕性脱发
男性脱发（AGA）/激素性遗传性脱发– [最常见的形式]
发病机制（疾病发展）
迄今为止，人们认为雄激素性脱发是由激素（雄激素）水平升高引起的。 但是，对SHIP-TREND人口研究的评估表明，性别之间没有关联 激素 如 睾酮, 雄烯二酮，或DHEAS和脱发。 另外，还讨论了除遗传因素（见下文）外，激素 双氢睾酮 （DHT，更确切地说是5α-二氢睾丸酮），是强效的下游产品 睾酮，以及组织激素前列腺素D2（PGD2）可能是脱发的原因。 在男人中，这种形式的 头发 脱发可能在很早的时候就发生，导致秃顶的斑块在头发的后部形成，并在头发的后部形成一圈发圈。 头。 这就是所谓的脱发更年期。 这 头发 女性通常在冠周围变薄。
病因（原因）
传记原因–男人
- 父母，祖父母的遗传负担：全基因组关联研究表明，遗传改变与雄激素性脱发（AGA）风险增加有关； 多基因遗传被认为已经发生； 由于雄激素受体在X染色体上遗传，因此可以解释母体对雄性雄激素性脱发的影响。
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 基因：AR（雄激素受体），LINC8。
- SNP：基因AR中的rs2223841
- 等位基因星座：A（高风险）。
- 等位基因星座：G（较低风险）
- SNP：基因LINC1160312中的rs01432
- 等位基因星座：AA（1.6倍）。
- 等位基因星座：AG（1.6倍）
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 年龄–年龄增长
- 身材大小–小个子男人
- 皮肤类型–肤色白皙
- 激素因素–雄激素
- 骨密度 –增加骨质密度（由于脱发的男性可以使阳光更好地照射 维生素D 合成）。
行为原因
传记原因–女性
疾病相关原因。
内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。
肿瘤– 肿瘤疾病 （C00-D48）。
- 未确定产生雄激素的肿瘤。
斑秃（圆形脱发）
发病机制（疾病发展）
圆形脱发 发生在家族簇中。 它是一种自身免疫性疾病，其中T 淋巴细胞 针对 毛囊 发生在毛囊周围的区域（毛囊）。 结果，在 头，可以是孤立的，也可以是多个。 这是发炎的，通常是可逆的脱发 斑秃.
病因（原因）
疾病相关原因。
- 斑秃与自身免疫性疾病如艾迪生氏病有关。 还要21三体
其他形式的脱发而无疤痕
弥漫性脱发
正常 流程条件：在生理上，每天最多会掉100（150）根头发。 通过掉落的头发的形态特征，可以区分是否 休止期脱发 （有芯子毛）或生长期流出物（乳头状毛发）。 端粒流出
发病机制（疾病发展）
这种类型是正常头发的弥漫性损失。 原因包括严重 应力 （例如高 发烧，感染），微量营养素缺乏症（缺铁, 锌缺乏症; 速食节食 应力），内分泌疾病/甲状腺疾病，高泌乳素血症，药物等。 脱发增加通常会发生3个月的潜伏期。 如果脱发增加的时间超过6个月，则称为慢性脱发 休止期脱发。 弥漫性脱发通常是可逆的 消除 根本原因。 厌氧菌
发病机制（疾病发展）
由于毛细胞的生长期关闭（毛细胞的生长阶段），导致脱发增加或头发生长变稀。 这种类型是正常头发的弥漫性损失。 这可能是严重的 应力 （例如高 发烧，感染），荷尔蒙波动（延迟的生长期关闭：例如，在分娩/产后脱发之后）或由 化疗, 放疗 或其他毒素/中毒。 脱发增加通常发生在暴露后2-4周。 解决根本原因后，它通常是可逆的。 低雌激素性流出物/雌激素缺乏相关的脱发。
发病机制（疾病发展）
脱发增加或头发生长稀疏。 脱发发生在荷尔蒙紊乱的发作（例如 绝经）。 原因是低雌激素血症（缺乏 雌激素).
创伤性脱发
发病机制（疾病发展）
牵引性脱发：这种类型的脱发可能是由卷发的拉动引起的 铁，橡皮筋，暴露于热或化学物质或毛滴虫病（拔毛）–强迫性拔毛 头 头发， 眉毛， 睫毛 ＆ 体毛.
真菌病–癣
发病机制（疾病发展）
在毛发头的真菌感染中，浅表和深部进展形式是有区别的。 儿童优先受到影响。 病原体因地区而异。浅表形式有一个或多个头皮鳞屑病灶，在该病灶中看不到头发或只有断发。 在深层，发炎性发红和增厚 皮肤 也被发现。 深层形态可以部分治愈 疤痕。 因此，需要立即使用抗真菌药进行治疗。
斑秃（疤痕性秃发）
瘢痕性脱发通常是原发性疾病的结果。 皮肤.
病因（原因）
疾病相关原因。
皮肤和皮下（L00-L99）。
- 慢性盘状 红斑狼疮 –导致自身免疫疾病 皮损.
- 毛囊炎 贴花纸-毛囊发炎，导致脱发。
- 地衣卵泡–影响毛囊的地衣。
- 地衣胶 扁平（结节状地衣）。
- 线性推力器 硬皮病 – 结缔组织 皮肤硬化。
- Pseudopelade Brocq –脱发形式。
肿瘤–肿瘤疾病（C00-D48）
- 未明确的皮肤转移
其他名称
- 皮肤受伤
- 受伤，烧伤，辐射损坏
额纤维性脱发（FFA）
FFA的原因未知。
一般的脱发
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担。
- 生活年龄-所谓的老年性脱发（老年时头发脱落更多是正常现象）
行为原因
疾病原因
下列疾病本身可以治疗，但是如果该疾病导致了毛囊的流失，那么这些毛囊的流失是不可逆的！
- 自身免疫性疾病
- 慢性感染
- 慢性盘状红斑狼疮
- 十足毛囊炎
- 地衣卵泡
- 线性硬皮病
- 布罗克的伪军
- 结节病
- 很少有皮肤转移
实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素/原因。
可能导致脱发的药物； 脱发通常发生在开始用药后2到3个月
- ACE抑制剂 (卡托普利, 依那普利).
- 镇痛药/抗风湿药– 布洛芬, 萘普生, 吡罗昔康.
- 驱虫药（阿苯达唑, 甲苯达唑).
- 抗心律失常药–胺碘酮
- 抗抑郁药
- 抗癫痫药 – 卡马西平, 加巴喷丁，丙戊酸盐， 丙戊酸.
- 血管生成抑制剂（索拉非尼, 舒尼替尼).
- 抗凝血药
- 抗疟药 –例如，氯喹
- 抗真菌药
- 唑（伏立康唑）
- 三唑衍生物（氟康唑）
- 抗精神病药（抗精神病药） - 氟哌啶醇.
- 抗逆转录病毒 毒品 –例如，indinavir
- Beta受体阻滞剂–例如， 美托洛尔, 普萘洛尔; 也适用于局部β受体阻滞剂： 哌多洛尔.
- 生物制剂（阿达木单抗）
- 香豆素
- 痛风疗法–秋水仙碱
- 胍乙啶
- H2阻滞剂–例如雷尼替丁，西咪替丁
- 肝素
- 激素
- 免疫抑制剂
- 硫唑嘌呤
- 环孢菌素（环孢菌素A）
- 干扰素（α-干扰素）
- 免疫治疗药（芬戈莫德).
- 降脂剂
- 美沙拉嗪
- 金属制品
- 黄金
- 砷
- 金属粘合剂– D-青霉胺（螯合剂）。
- 单克隆抗体–帕妥珠单抗
- 质子泵抑制剂 （PPI；酸阻滞剂）– 埃索美拉唑, 兰索拉唑, 奥美拉唑, 泮托拉唑, 雷贝拉唑.
- 泌尿外科（苯溴马隆, 丙磺舒).
- 抗病毒药
- 维生素及其衍生物
- 细胞抑制剂
- 烷基化剂（白消安* *， 卡莫斯汀*， 苯丁酸氮芥，环磷酰胺* * *， 达卡巴嗪*， 异环磷酰胺, 马法兰*，丙卡巴嗪，噻替帕*）。
- 蒽环类药物（阿霉素* * *， 柔红霉素* * *，柔红霉素， 表柔比星).
- 抗代谢物（阿糖胞苷*，氟尿嘧啶*， 巯基嘌呤*， 氨甲喋呤 （MTX）* *）。
- 丝裂霉素（Mitomycin C * *）
- 铂金衍生物（卡铂, 顺铂*， 奥沙利铂).
- 嘌呤类似物（硫鸟嘌呤*）
- 紫杉烷类（紫杉醇，紫杉醇* * *）
- 拓扑异构酶抑制剂（米托蒽醌）。
- 其他名称 细胞抑制药 （放线菌素*，博来霉素*，喜树碱* *， 卡培他滨, 阿糖胞苷，雌莫司汀， 依托泊苷* * *，氟尿苷* *，六甲基三聚氰胺*，羟基脲*， 异环磷酰胺* * *，L-天冬酰胺酶*， 氮 芥末* *，丝裂霉素，链脲霉素*，替尼泊甙**，长春新碱***， 长春碱* * *，Vindesine * * *）。
*轻度脱发* *中度脱发* * *强力脱发。
X射线
- 放射线（放射疗法）
环境污染–中毒（中毒）。
- 空气污染物：颗粒物（PM10）和柴油机废气（→ 浓度 β-catenin在毛囊中的含量； β-catenin是头发生长所必需的）。
