发病机制(疾病发展)
各种形式的发病机制 失眠 是非常多样的,不能用共同的病理机制来解释。 慢性的 应力 严重损害睡眠质量。 皮质醇 的水平明显升高 失眠. 应力 并导致升高 皮质醇 水平激活 tryptophan降解酶色氨酸吡咯酶。 色氨酸 是生产两种重要神经递质的必要条件 羟色胺 和 退黑激素。 通过形成 羟色胺, tryptophan 对睡眠有间接影响,并且通过 抗抑郁剂 效果,对总体情绪有影响。 褪黑激素松果体的一种激素,具有促进睡眠的作用,并控制昼夜节律。 增加 皮质醇 减少深度睡眠阶段和快速眼动睡眠。 此外,皮质醇触发因素增加 失眠。 此外, 退黑激素 生产减少,患病率(患病率) 睡眠障碍 从大约50岁开始,两性增加。 主题为“睡眠,睡眠阶段,睡眠阶段,睡眠节律等”。 请参阅同名主题下的内容。 有关褪黑素或色氨酸和睡眠的重要性,请参见下面的“褪黑素”和“色氨酸”。
病因(原因)
传记原因
- 遗传负担
- 通常是家族性的:失眠或维持睡眠的遗传性(遗传性)估计在女性中为59%,在男性中为38%; 一项涉及113,006名参与者的全基因组关联研究(GWAS)确定了失眠的七个风险基因; 其中是 基因 “ MEIS1”已被确定为 不安腿综合症 (见下文“腿不安综合症”); 现已知道,基因组中956个不同位置的202个基因会影响睡眠特性。
- 梦游病 (意料之外的,梦m以求的):如果有一个和两个受影响的父母,则分别高出三倍和七倍。
- 夜惊(Pavor nocturnus); 家族聚集,但程度不及 梦游.
- 遗传性疾病
- 亨廷顿舞蹈症(同义词:亨廷顿舞蹈症或 亨廷顿氏病; 较早的名称:圣维特斯舞蹈)–具有常染色体显性遗传的遗传疾病,特征是不自主的,不协调的运动并伴有松弛的肌张力。
- 致命性家族性失眠(致命性家族性失眠)–具有常染色体显性遗传的遗传性疾病; 海绵状脑病(TSE); 以梦和幻觉为特征的难治性失眠; 运动障碍和痴呆症在病程后期发生
- 遗传性共济失调-常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传(运动失调); 症状包括步态不稳定,精细运动功能障碍,言语不清和眼球运动障碍
- 遗传性疾病
- 年龄–年龄增加(深度睡眠和深度睡眠的阶段减少,夜间醒来的趋势增加)。
- 激素因素
- 职业–轮班工作(夜班,轮班和晚间工作); 从事的职业(飞行员,乘务员) 铅 至 时差 (跨多个时区旅行)。
行为原因
- 营养学
- 生理原因–晚上进食或饮水。
- 兴奋剂消费
- 酒精
- 咖啡,茶(咖啡因)
- 烟草(吸烟)
- 用药
- 体力活动
- 行动不便和卧床不起(老年人失眠的常见原因)。
- 坐着活动或坐得太久。
- 竞技体育
- 职业体育
- 强烈的运动<睡前1小时→入睡时间更长,总睡眠时间更少
- 心理社会状况
- 心理原因,例如愤怒,未解决的问题,婚姻危机,压力大的情况,过度劳累,执行压力。
- 计算机和互联网的使用:与以下方面有很强的联系:
- 女孩:听音乐过多(每天≥3小时)。
- 男孩:使用电脑或互联网(每天3小时以上)。
- 在电子设备屏幕前花费的总时间(每天≥8 h)。
- 慢性 应力 (包括在工作中;轮班工作)。
- 缺乏通常的睡眠习惯或不良的睡眠卫生。
- 超重 (BMI≥25; 肥胖)–也与睡眠呼吸暂停有关。
疾病相关原因
呼吸系统(J00-J99)
内分泌,营养和代谢性疾病(E00-E90)。
影响因素 健康 地位并导致 保健 利用率(Z00-Z99)。
- 倦怠综合征
心血管系统(I00-I99)
- 中风(中风)
- 心力衰竭(心脏功能不全)
口,食道(食道), 胃和小肠(K00-K67; K90-K93)。
- 胃食管反流病(同义词:GERD,胃食管反流病;胃食管反流病(GERD);胃食管反流病(反流病);胃食管反流;反流性食管炎;反流病;反流性食管炎;消化性食管炎)–食管炎(食管炎) )由酸性胃液和其他胃内容物的病理性回流引起的[75%的病例没有典型症状! 喉咙发炎,声音嘶哑,咳嗽,“哮喘”]
肌肉骨骼系统和 结缔组织 (M00-M99)。
肿瘤– 肿瘤疾病 (C00-D48)。
- 脑瘤
心理–神经系统(F00-F99; G00-G99)
- 酒精依赖
- 焦虑症
- 躁郁症(躁狂抑郁症)
- 腰痛及腰椎间盘突出
- 痴呆
- 萧条
- 吸毒成瘾
- 肌张力障碍–神经系统疾病的总称,其中身体某些区域的活动性受到干扰,如果没有这种干扰,可以任意影响。
- 癫痫 –导致癫痫发作的神经系统疾病。
- 特发性失眠– 睡眠障碍 没有明显的原因。
- 躁狂症(病理性精神振奋)
- 脑膜炎(脑膜炎)
- 脑膜脑炎 –合并 脑部发炎 (脑炎) 以及 脑膜 (脑膜炎).
- 阿尔茨海默氏病
- 帕金森氏病(颤抖性麻痹)
- 多发性硬化症 (MS)–导致中枢多发性损伤的神经系统疾病 神经系统 由于慢性炎症反应。
- 发作性睡病–通常始于 童年 并导致短暂的癫痫发作。
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)–睡眠期间上呼吸道阻塞或完全关闭; 最常见的睡眠呼吸暂停形式。
- 恐慌症
- 失眠症(噩梦,夜间嗜睡和 梦游/ somnabulism)。
- 帕金森综合症 –神经系统疾病(由于黑质中多巴胺能神经元变性引起的锥体外系综合征)。
- 多发性神经病 –周围疾病 神经系统 影响多个 神经.
- 创伤后应激障碍(PTSD)。
- on病毒-最常见的临床表现是克雅氏病。
- 精神病
- 心理生理失眠–因情绪紧张而导致的失眠。
- 不宁腿综合征 (RLS;腿不安综合症)/夜间周期性 腿 运动综合症。
- 精神分裂症 –导致思想,观念和行为发生变化的精神病。
- 中枢性睡眠呼吸暂停综合症 (SAS)–由于缺乏呼吸肌激活(反复抑制呼吸驱动)而导致反复呼吸停止。
没有其他分类的症状和异常临床与实验室检查结果(R00-R99)
- 头疼(头痛)
- 夜尿症(夜间排尿)
- 瘙痒(痒)
- 面包,未指定(例如,在慢性疾病中)。
泌尿生殖系统(肾脏,泌尿道–生殖器官)(N00-N99)。
- 良性前列腺增生症 (前列腺增生;前列腺增生)→夜尿症(夜间排尿增加)。
- 下尿路症状(LUTS); 睡眠障碍或通过睡眠障碍也是LUTS严重程度较高的危险因素。
受伤,中毒和其他外部原因后遗症(S00-T98)。
- 创伤性脑损伤 (TBI)。
药物治疗
- Alpha-2激动剂(替扎尼定)
- 抗生素
- 抗心律失常药
- 抗胆碱药 (达利福星, 索非那新, 托特罗定).
- 抗痴呆剂(例如, 拉西坦).
- 抗抑郁药
- 抗组胺药 (酮替芬).
- 抗疟药 (atovaquone, 氯喹, 鸟嘌呤).
- 反帕金森症 代理商(左旋多巴*, 培高利特, 普拉克索* *)。
- 抗精神病药(抗精神病药).
- 反同情的 毒品 (α-甲基多巴).
- 哮喘 药物(例如, 茶碱,β-拟交感神经药).
- Α2-受体激动剂(可乐定, 莫索尼定).
- Beta受体阻滞剂,本地(紫杉醇, 噻吗洛尔).
- β受体阻滞剂,全身性
- 钙 敏化剂(左西孟旦).
- 激素
- MAO抑制剂 (吗氯贝胺,tranylcypromine)。
- 含药物 咖啡因 (例如, 瓜),或 茶碱.
- 单克隆 抗体 – 帕妥珠单抗, 曲妥珠单抗.
- MTOR抑制剂(依维莫司,替罗莫司)。
- 多酪氨酸激酶抑制剂(凡德他尼).
- 非甾体类抗炎药 毒品 (NSAID)或NSAID(非甾体类抗炎药)– 乙酰水杨酸 (ASA), 吲哚美辛.
- 尼古丁 激动剂(伐尼克兰).
- 阿片类药物拮抗剂(纳美芬, 纳曲酮).
- 植物治疗药(参).
- 质子泵抑制剂 (质子泵抑制剂,PPI;酸阻滞剂)– 埃索美拉唑, 兰索拉唑, 奥美拉唑, 泮托拉唑, 雷贝拉唑.
- 精神药物/精神刺激药,例如 安非他明 及其衍生物 麻黄素 or 伪麻黄碱; 哌甲酯 (MPH); 莫达非尼.
- 镇静剂 (溴西epa, 奥沙西m).
- 拟交感神经药(Etilfrin)
- 酪氨酸 激酶抑制剂 (凡德他尼).
- 抗病毒药
- 细胞因子(干扰素 ß-1a,干扰素ß-1b, 醋酸格拉替雷).
*低剂量给药, 左旋多巴 似乎是诱导睡眠的,但是在高剂量时具有抑制作用。 * * 有限的 运动健身 因突然的睡眠攻击而开车。
运营
环境暴露–中毒(中毒)。
- 物理原因–高度引起的睡眠障碍,噪音(尤其是夜间噪音/飞机发出的噪音),明亮的灯光,高温等。
- 住宅和环境毒素–刨花板,油漆,木材 防腐剂,墙面涂料,地板覆盖物等。
其他原因
- 梦魇
- 缺乏社交联系,孤独感,忧虑(老年人失眠的常见原因)。
- 妊娠(怀孕)
- 机械 心 阀门(→阀门噪音); 建议:右侧睡觉(减少噪音)。
- 生物节律紊乱
- 电子书阅读器,智能手机,便携式计算机或平板电脑发出的光(蓝色含量高于床头灯的蓝色含量)会延迟内部时钟进入睡眠模式。
- 时区变更(时差)等
- 打鼾
睡眠障碍 它们对许多重要的身心功能的影响,是许多衰老机制中的致病因素和触发重要性的主要因素。 睡眠障碍本身也可能是衰老过程的症状。