痴呆症：原因

发病机制（疾病发展）

痴呆 通常先出现轻度的“认知障碍”（“ MCI”），表现为记忆消除（影响 记忆）形式，是 老年痴呆症。 在所有MCI患者中，约有10-20％出现轻度损害 痴呆 在一年之内。 血管性认知障碍（VCI）可能存在于大约20％的所有形式的 痴呆。 从组织病理学上看，以下诊断可能与之相关：大面积梗塞，腔隙性梗塞，微梗塞，脑膜和脑淀粉样血管病，动脉粥样硬化（动脉硬化，动脉硬化），血管周围腔隙和髓磷脂减少。 痴呆的发病机理尚未完全了解。 痴呆症发展的最重要因素是年龄和心血管疾病（心 疾病）的风险。 但是，遗传因素也起作用。 此外，还有其他多种引发痴呆的诱因（见下文）。

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母的遗传负担
    • 遗传风险取决于与额颞痴呆（FTD）相关的基因多态性;痴呆的罕见形式是额叶（额叶）和颞叶（颞叶）中的神经元丢失;主要症状是行为改变以及性格）：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性）：
        • 基因：GRN
        • SNP：基因GRN中的rs5848
          • 等位基因星座：TT（3.2倍）
    • 遗传病
      • Hallervorden-Spatz综合征–具有常染色体隐性遗传的遗传性疾病，导致神经变性 铁 沉积在 脑，导致精神 迟缓 以及早逝； 在10岁之前开始出现症状。
      • 威尔逊氏病 (铜 贮藏病）–常染色体隐性遗传病，其中铜代谢在 肝 被一个或多个打扰 基因 突变。
      • 卟啉 (紫质症) 或急性间歇性卟啉症（AIP）； 具有常染色体显性遗传的遗传疾病； 患有这种疾病的患者的血卟啉胆碱原脱氨酶（PBG-D）活性降低了50％，足以合成卟啉。 触发器 卟啉症 攻击可能会持续几天甚至几个月，这是感染， 毒品 or 酒精。 这些攻击的临床表现为 急腹症 或神经功能缺损，可能需要经过致命的训练。 急性的主要症状 卟啉症 是间歇性神经和精神疾病。 自主神经病常在前台，引起腹绞痛（急腹症), 恶心 （恶心）， 呕吐 or 便秘 （便秘）以及 心动过速 （心跳过快：每分钟> 100次）且不稳定 高血压 (高血压).
      • 21三体（唐氏综合征）–人类的特殊基因组突变，其中整个第21条染色体或部分染色体一式三份（三体性）。 除了被认为是该综合症典型的身体特征外，受影响人的认知能力通常也会受到损害。 此外，存在以下风险 白血病 (血液 癌症).
  • 种族–非裔美国人（罹患痴呆症的可能性比白人高36％）。
  • 年龄–年龄增长； 在85岁以上的人群中，血管性痴呆的患病率约为14％； 对于阿尔茨海默氏症的痴呆症，在这个年龄段中占20-40％
  • 身高–男性成年后比平均身高高六厘米的男性患痴呆症的风险较低（考虑到教育程度，这一点也很重要）
  • 教育程度–低学历
  • 婚姻状况–终身单身人士：已婚人士患痴呆症的风险比终身单身人士低42％
  • 职业–足球运动员（专业足球运动员：患足球运动的风险增加5倍 阿尔茨海默氏病），橄榄球运动员（阿尔茨海默氏病，痴呆症或慢性创伤性脑病（CTE））。

行为原因

  • 营养学
    • 甜味饮料摄入量很高，尤其是如果其中包含人造甜味剂
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
  • 兴奋剂消费
    • 酒精（女性：> 20克/天；男性：> 30克/天）
      • 每天> 24克：痴呆症的风险增加20％。
      • 酗酒的人（男性> 60克/天；女性40 /天）患痴呆症的可能性是其他人的3倍以上； 常在年轻时发病
    • 烟草（吸烟）
      • 吸烟 65岁以上：风险增加60％。
  • 体力活动
    • 缺乏体育锻炼和运动； 根据荟萃分析的结果，由于大部分研究时间太短，因此对身体不活动的因素高估了。 但是，在痴呆症之前没有任何代谢性疾病的患者中，缺乏运动（超过10年前测量）代表了痴呆症的某些风险（HR 1.3），但其统计学意义被忽略了。
    • 缺乏运动：风险增加40％。
    • 职业足球运动员（需要因痴呆症药物治疗的可能性比非运动员高5倍；由于重复的头部或碰撞引起的慢性外伤性脑损伤（“脑震荡”），门将比现场运动员少）
  • 心理社会状况
    • 心理压力
    • 社会孤立
  • 睡眠时间（长时间睡眠：> 9小时；长时间睡眠者的痴呆死亡率为1.63（p = 0.03））。
  • 超重 （BMI（身体质量指数）> 25; 肥胖).
    • 痴呆症风险增加60％
    • 在人生的中年
    • 五十多岁肥胖的女性； 50岁以后，这些妇女的痴呆症风险增加了
  • 减持
    • 女人与一个 身体质量指数 （BMI）低于20 kg / m2的人比正常体重的女性患痴呆症的可能性高2.93倍[痴呆症的发生时间：招募时年龄约5岁的女性招募后的55年]。
  • Android的人体脂肪分布，即腹部/内脏的tr状中央体脂肪（苹果型）–存在高腰围或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））根据国际糖尿病联合会（IDF，2005）指南，适用以下标准值：
    • 男子<94厘米
    • 女性<80厘米

    德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。

疾病相关原因

呼吸系统（J00-J99）

血，造血器官– 免疫系统 （D50-D90）。

内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。

  • 糖尿病（低血糖和高血糖/低血糖和高血糖）（痴呆症患病率高77％）
    • 成人糖尿病：风险增加50％
  • 电解质紊乱 如。
    • 低钠血症（钠缺乏症）
    • 高钠血症（钠过多）
  • 高脂血症 /高脂蛋白血症（脂质代谢紊乱）。
  • 甲状旁腺功能亢进 （甲状旁腺机能亢进）。
  • 垂体功能不全 垂体).
  • 甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进症）
  • 低血糖 （低血糖），严重（尤其是老年）。
  • 甲状腺功能减退症
  • 甲状旁腺功能低下（甲状腺功能减退症 的 甲状旁腺).
  • 甲状腺功能减退症
  • 营养不良（素食主义者）
  • 艾迪生病 （原发性肾上腺皮质功能不全； NNR功能不全）–由肾上腺皮质功能不足和激素产生减少引起的疾病。
  • 库欣病-垂体产生过多ACTH的疾病，导致对肾上腺皮质的刺激增加，结果皮质醇过多产生
  • 维生素缺乏症：
    • 钴胺素（维生素B12）
    • 维生素D 缺乏（轻度认知障碍).
    • 叶酸
    • 烟酸/烟酸（维生素B3）
    • 吡rid醇（维生素B6）
    • 硫胺素（维生素B1）
  • Wernicke脑病（同义词：Wernicke-Korsakow综合征； Wernicke脑病）–变性性脑神经性疾病 脑 成年后临床表现：脑-器官性精神病综合症（啤酒花）与 记忆 失利， 精神病，困惑，冷漠，步态和姿势不稳定（小脑共济失调）和眼球运动障碍/眼肌麻痹（水平 眼球震颤, 异角膜，复视））; 维生素B1缺乏症（硫胺素缺乏症）。

皮肤 和皮下（L00-L99）。

  • 血管肽 （血管炎症），未明确说明。

心血管系统（I00-I99）

  • 中风（中风）
  • 动脉粥样硬化（动脉硬化；动脉硬化）
  • 慢性心力衰竭（心脏功能不全）–在非常老的年龄段（85岁以上）中，慢性心力衰竭并伴有收缩压低（<147 mmHg）导致的认知下降比收缩压高（> 162 mmHg）要快得多
  • 心律失常 （尤其是房颤（VHF））
    • 与没有AF的研究参与者相比，甚而没有发生中风，VHF也会使痴呆症的风险增加2.9倍； 因此，该组与具有房颤的房颤组完全没有区别。 行程 在基线或研究过程中； 亚组分析显示，痴呆症的风险仅在男性中显着增加（HR：4.6； p <0.001，而HR：0.6； p = 0.59）。
  • 高血压 (高血压; 皮层下白质病变的危险因素）。
    • 收缩压高于130 mmHg或更高的正常值已经增加了痴呆的风险； 超过此阈值的参与者发生痴呆的比率为6.3％，而低压下仅为3.7％
    • 中年收缩压超过140 mmHg会使痴呆症的风险增加60％。
    • 持续升高的女性 血液 在30年代中期和40岁时出现压力的可能性更高，以后患痴呆症的可能性更高（HR 65; 1.65-1.25）
    • 80岁以后出现高血压会降低痴呆症的风险
  • 冠状动脉疾病 （CAD；冠状动脉疾病）。
  • 体位性低血压（体位改变（眼眶斜视=直立站立）显示收缩压下降至少20 mmHg或舒张压下降至少10 mmHg）（风险增加15％）。
  • 亚急性硬化性全脑炎（脑部炎症；通常由麻疹感染引起）
  • 血管肽 （血管炎症），未明确说明。

传染病和寄生虫病（A00-B99）。

  • 艾滋病 （已获得 免疫缺陷 综合症）。
  • 克雅氏病
  • 细胞肥大
  • Gerstmann-Sträussler-Scheinker病-影响疾病的疾病 脑，与BSE相关联。
  • 感染艾滋病毒
  • 梅毒（Lues）
  • 结核病

肝，胆囊和 胆汁 导管–胰腺（胰腺）（K70-K77; K80-K87）。

口，食道（食道）， 胃和小肠（K00-K67; K90-K93）。

  • 溃疡性结肠炎 –慢性炎性疾病 黏膜 的 结肠 （大肠）或 直肠 （直肠）（患有CED的人的风险是没有疾病的人的2.54倍）
  • 克罗恩病 – 慢性炎症性肠病; 它通常会在复发中进展，并可能影响整个 消化道; 特征是肠段的影响 黏膜 （肠粘膜），即可能会影响多个肠段，这些段被健康段隔开（患有CED的人的风险是未患疾病的人的2.54倍）
  • 鞭毛病 –罕见的全身性传染病； 由革兰氏阳性杆状细菌Thopheryma whippelii（来自放线菌类）引起，除了专心影响肠道系统外，它还可以影响其他几个器官系统，是一种慢性复发性疾病； 症状： 发烧，关节痛（关节疼痛），脑功能障碍，体重减轻， 腹泻。 （腹泻）， 腹痛 （腹痛）等等。 →吸收不良综合征
  • 乳糜泻 (面筋引起的肠病）– 慢性疾病 的 黏膜 的 小肠 （小肠粘膜）是由于对谷物蛋白过敏 面筋 →吸收不良综合征。

肿瘤– 肿瘤疾病 （C00-D48）。

  • 脑瘤 （第III条或 下丘脑).
  • 未明确的脑肿瘤
  • 脑转移
  • 胰岛素瘤-在大多数情况下，胰腺（胰腺）区域的良性肿瘤→低血糖（低血糖）
  • 转移灶 （女儿肿瘤）。
  • 浆细胞瘤 （多发性骨髓瘤）–恶性（恶性）全身性疾病。 它属于B的非霍奇金淋巴瘤 淋巴细胞.
  • 真性红细胞增多症–血细胞的病理性增生（特别受到影响的有：特别是 红细胞 /红血球，程度也较小 血小板 （血小板）和 白细胞 / 白血细胞）; 刺痛 痒 接触后 水 （水生性瘙痒症）。

耳朵–乳突过程（H60-H95）。

灵魂– 神经系统 （F00-F99; G00-G99）。

  • 酒精依赖
  • ALS（肌萎缩性侧索硬化）-帕金森氏症。
  • 焦虑症
  • 老年痴呆症
  • Chorea-Huntington-遗传性神经病，脑退化加剧 质量.
  • 妄想（急性状态混乱）。
  • pugilistica痴呆症-反复引起的痴呆症 创伤性脑损伤.
  • 萧条？
    • 抑郁症状从检查到检查的抑郁症患者的痴呆症风险增加了42％
    • Whitehall II队列研究进行了28年的跟踪研究，并收集了10,000多名中年人的数据，得出以下结论：
      • 抱怨的参与者 抑郁. 在中年以后，在中年以后患痴呆症的风险没有显着增加。
      • 出现以下症状的参与者 抑郁. 从痴呆症诊断之前的11年开始，患痴呆症的风险增加了70％。

      结论： 萧条 症状是痴呆症的前驱阶段的特征。 抑郁症和痴呆症必须有一个共同的原因。

  • 透析性痴呆
  • 脑炎（大脑发炎）
  • 脑病（脑病）。
    • 肝（肝相关）
    • 胰腺（胰腺相关）
    • 尿毒症（与尿毒症有关）
  • 癫痫
  • 额颞痴呆（FTD）（同义词：以前也叫匹克氏病）–一种神经退行性疾病，通常发生在60岁之前的大脑额叶或颞叶。 进行性痴呆，特征是早期，缓慢的进行性改变和社交技能丧失； 疾病之后是智力受损， 记忆 语言功能带有冷漠，欣快和偶发的锥体外系现象； FTD中痴呆的进展通常比阿尔茨海默氏型痴呆快得多。
  • GAD抗体 脑炎 （GAD脑炎； GAD = 谷氨酸 脱羧酶）。
  • Gerstmann-Sträussler-Scheinker综合征（GSSS）–由病毒引起的传染性海绵状脑病； 它类似于 克雅氏病; 患有共济失调的疾病（步态障碍）并增加痴呆症。
  • 大脑 脓肿 –封装的 脓 在大脑里。
  • 脑积水（脑积水；脑中充满液体的液体空间（脑室）的病理扩大）。
  • 皮质基底膜变性（CBD）。
  • 利氏脑脊髓病–婴儿早期的遗传神经系统疾病。
  • 白细胞营养不良–中枢疾病 神经系统 以代谢失调为特征。
  • 路易体痴呆–具有特殊组织学特征的痴呆。
  • 边缘性以年龄为主导的TDP-43脑病（LATE）– TDP-43蛋白在大脑（杏仁核（第1阶段）和海马（第2阶段）以及以后的第3阶段）的记忆中心沉积额叶medius回）; 年龄在85岁以上的人群中占四分之一； 到目前为止，已发现5个风险等位基因（在GRN，TMEM106B，ABCC9，KCNMB2和APOE基因上）–因此与 阿尔茨海默氏病 和额颞叶痴呆。
  • 脑膜脑炎 –合并 脑部发炎 (脑炎) 以及 脑膜 (脑膜炎).
  • 帕金森氏病
  • 多发性梗塞性痴呆（多发性中风后由于脑损伤引起的痴呆）–始于短暂性脑缺血发作（TIA；大脑的血流突然紊乱，导致神经功能障碍，可在24小时内缓解）
  • 多发性硬化症（MS）
  • 多系统萎缩–与帕金森氏症相关的神经系统疾病。
  • 神经症
  • 正常压力脑积水的改变是由于脑物质的减少和脑脊液（神经液）的同时增加。
  • 神经棘皮症-具有许多不同神经和精神疾病迹象的综合症。
  • 进行性多灶性脑病–乳头状病毒引起的大脑变化。
  • 进行性核上性麻痹–与痴呆症相关的神经系统疾病。
  • 精神病
  • 精神分裂症
  • 阻塞性睡眠呼吸暂停症
  • 社会隔离（痴呆症风险增加60％）。
  • 皮层下动脉硬化性脑病（SAE）–因血管变化引起的痴呆 动脉硬化 在大脑里。
  • 亚急性硬化性全脑炎-通常由以下原因引起的全脑炎 麻疹 感染。
  • 脑部区域的血管炎
  • 脑血管炎

怀孕，分娩和 产褥期 （O00-O99）。

症状，异常临床和实验室检查结果未归类于其他地方（R00-R99）

  • 老年人体重减轻–年龄在70岁以上的人可能会增加认知障碍的风险（=痴呆的危险因素）
  • 亚临床炎症 （英文“无声炎症”）–永久性全身性炎症（影响整个生物体的炎症），无临床症状。
  • 尿毒症（血液中尿液物质的含量超过正常值）→尿毒症脑病。

泌尿生殖系统（肾脏，泌尿道–生殖器官）（N00-N99）。

发病和死亡的原因（外部）（V01-Y84）。

外部原因造成的伤害，中毒和其他后果（S00-T98）。

  • 温和 创伤性脑损伤; 痴呆症的风险。
    • 轻度TBI而无意识丧失：风险高2.36倍。
    • 轻度TBI伴有意识丧失：风险高2.51倍
    • 中度至重度TBI：高3.77倍的风险。
  • 创伤性脑损伤 （TBI）（中年至重度TBI）。
  • 重金属中毒

实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.

  • 蛋白尿（白蛋白 在尿液中）。
  • 贫血 （贫血）–罹患痴呆症的可能性增加34％（危险比1.34； 95％的置信区间1.11至1.62）； 的风险 阿尔茨海默氏病 比没有老年人的老年人高41％ 贫血 （危险比1.41; 1.15至1.74）; 但是，最高的第五 血红蛋白 浓度也增加了20％的风险（危险比1.20； 1.00至1.44）
  • 高 低密度脂蛋白 老年人（70至82岁）的变异性：明显的认知缺陷。
  • 高同型半胱氨酸血症 - 增加 浓度 氨基酸的 同型半胱氨酸 在血液中（血管性痴呆/血管性痴呆）。
  • ApoE-ε4等位基因的携带者（患痴呆症的频率是未患痴呆症的频率的两倍）。
  • 禁食 葡萄糖？ （> 6.1 mmol / L;> 110 mg / dL→6-10％的海马和杏仁核 体积 减少）。

药物

  • 抗雄激素 in 前列腺 癌症 患者（雄激素剥夺：风险增加2.2倍）。
  • 抗胆碱药; 特别是多种抗胆碱药的使用； 15至20年后，有时仍可检测到这种关联； 结论：从中年起降低抗胆碱能药物。
  • 抗癫痫药
  • 降压药
  • 激素
    • 全身激素治疗–研究结果：
      • 两者之间无显着差异 雌二醇雌激素和孕激素制剂。
      • 妇女必须在60岁之前进行至少十年的准备； 使用时间的缩短与痴呆风险的增加无关。
      • 治疗开始时只有60岁的女性在使用三年后显示出更高的痴呆症可能性。
  • 质子泵抑制剂 （PPI;酸阻滞剂）老年患者； 另一项研究表明，MCI（轻度认知障碍; 有PPI的患者的轻度认知障碍和痴呆症的发生率明显低于无PPI的结论。缺乏随机试验。
  • 精神药物
  • 坦索罗辛 （α1-肾上腺素受体拮抗剂）。

环境压力–陶醉

  • 例如，由于 麻醉 事件。
  • 铅
  • 一氧化碳
  • 溶剂性脑病
  • 空气污染物：颗粒物（PM2.5）和氮氧化物； 风险最大的老年人是那些患有心力衰竭或缺血性心脏病的人
  • 药物引起的低钠血症，例如利尿剂，抗癫痫药或偶发的ACE抑制剂引起的–这可导致继发性痴呆
  • 四氯乙烯
  • 水星
  • 重金属中毒（砷, 铅, 水银, al).

其他原因

  • 血压 波动，每日严重； 每日收入最高的前四分之一的参与者 血压波动 患痴呆症的几率高出2.27倍； 血管性痴呆的危险比为2.79（1.04-7.51），而血管性痴呆的危险比为 阿尔茨海默氏症 疾病，2.22（1.31-3.75）； 未来5年内患痴呆症的绝对风险约为4％
  • 心血管骤停
  • 高原反应
  • 多元药物疗法（每天常规使用五种或更多药物）。
  • 潜水员病