超重（肥胖）：原因

发病机制（疾病发展）

的原因 肥胖 是能量摄入和能量消耗之间的不平衡。 结果是正能量 平衡 表示体重增加。 这导致贮库脂肪（皮下和内脏）增加。 所谓的异位脂肪（在不常见的地方发生的脂肪）也有所增加，尤其是在 肝，肌肉和胰腺（胰腺）。 除上述因素外，可能还有遗传易感性。 肥胖，以及各种 环境因素，可 铅 至 肥胖。 另外，增加的抵抗素和降低的脂联素水平是特征。 两者都是来自脂肪组织的介体（“介体”）。 减少饱腹感的形成 激素 ，在 胃 肠道也可能是肥胖的原因，因此饱腹感会在以后发生。 饱腹感 激素 是由粘膜细胞产生的 肠胃 （=肠内分泌（以前称为肠嗜铬细胞）细胞）。 I细胞释放胆囊收缩素（CCK），L细胞产生YY肽（PYY）或 胰高血糖素-样肽1和2（GLP-1，GLP-2）。 的X / A单元 胃 产生ghrelin激素（缩写，诱导生长激素释放）。 Ghrelin，以及 激素 瘦素 和 皮质醇调节饥饿感和饱腹感。 肠胃 现在已经通过实验室测试得到证实：肥胖患者的CCK，GLP-1，PYY尤其是生长素释放肽的浓度降低。 血液 饭后

病因（原因）

传记原因

• 遗传负担–肥胖； 2型糖尿病（尤其是一级亲属）； 其他遗传原因：
  • 遗传风险取决于基因多态性：
    • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
      • 基因：FTO，MC4R
      • SNP：基因FTO中的rs1121980
        • 等位基因星座：CT（1.67倍）。
        • 等位基因星座：TT（2.76倍）
      • SNP：基因MC10871777R中的rs4
        • 等位基因星座：AG（1.22倍）。
        • 等位基因星座：GG（1.5倍）
    • 基因变异：FTO基因中的点突变； 促进体内白色脂肪细胞的发育，与棕色脂肪细胞不同，后者可以储存脂肪而不是将其转化为热量
  • 遗传病
    • Beta-3受体缺陷–遗传不明的遗传疾病； β3-肾上腺素受体主要存在于棕色脂肪组织中，导致脂肪分解（脂肪裂解）和生热（发热）。
    • 克莱氏综合征 –大多为零星遗传的遗传疾病：性别的数字染色体畸变（非整倍性） 染色体 （性染色体异常），仅发生在男孩或男性中发生； 在大多数情况下，其特征是X染色体数量过多（47，XXY）； 临床表现：性腺功能减退性腺功能减退症（性腺功能减退）引起的身材高大和睾丸发育不良（小睾丸）； 通常自发性青春期发作，但青春期进展不佳。
    • Laurence-Moon-Biedl-Bardet综合征（LMBBS）–具有常染色体隐性遗传的罕见遗传疾病； 根据临床症状分为：
      • 劳伦斯-月亮综合症（无多指，即没有出现多余的手指或脚趾和肥胖症，但患有截瘫（截瘫）和肌张力低下/肌张力降低）和
      • Bardet-Biedl综合征（多发性，肾脏肥胖和特殊性）。
    • 瘦素 抗药性-具有常染色体隐性遗传的遗传疾病； 瘦素可抑制饥饿感的发生，在瘦素抵抗的情况下，瘦素对目标神经元的生理作用会失败– 食欲抑制剂 因此不会发生效果。
    • 帕 - 魏二氏综合征 （PWS；同义词：Prader-Labhard-Willi-Fanconi综合征，Urban综合征和Urban-Rogers-Meyer综合征）–具有常染色体显性遗传的遗传疾病，大约每1例中有10,000例发生，每1例中有20,000例发生； 特征包括。 除其他外，一个明显的 超重 在没有饱足感的情况下， 身材矮小 和减少情报； 在生活过程中，诸如 糖尿病 2型糖尿病是由于肥胖引起的。
    • Stewart-Morel-Morgagni综合征（Morgagni-Stewart综合征）–具有常染色体显性遗传或X连锁隐性遗传的遗传性疾病，与额骨肥大（额骨内板增厚）相关，并可能与肥胖症（超重）和男性化（男性化，即在遗传上的女性个体中表现出男性性特征或男性表型）； 受影响的主要是女性。
• 母亲的疾病
  • 超重或肥胖
    • 孕妇肥胖与胎儿生长加快有关； 这可从妊娠21周时检测到，并与出生体重显着增加（重100克；平均3,373克vs 3,279克）相关。结论：胎儿编程可能 铅 在以后的生活中肥胖。
    • 的孩子 超重 或阴道出生的肥胖母亲在3岁时超重的可能性高三倍（几率3.07，95％置信区间：1.58-5.96）； 剖腹产后，患病风险甚至增加了五倍以上（赔率比5.55； 2.55-12.04）。 作者能够证明对该产品的具体影响。 肠道菌群 在每种情况下分娩类型的孩子。
  • 1型糖尿病
    • 肥胖和 胰岛素 1型母亲的孩子的抵抗力显着增加 糖尿病.
• 年龄
  • 青春期–静止时的卡路里消耗少于增长所预期的卡路里。
  • 无论男女，儿童和青少年，BMI（体重指数/体重指数）都随着年龄的增长而增加
• 社会因素–独自生活，未婚且没有社交活动（没有社交网络）。
• 社会文化因素–在教育程度低或社会地位低下的环境中成长的人患肥胖症的风险更高。 其中，来自移民家庭的儿童青少年比例尤其高，尤其是来自土耳其，波兰，中欧和南欧的儿童。
• 出生时超重（大果：> 4,000克）→在以后的生活中超重的风险加倍。
• 没有母乳喂养的孩子患病的风险也更高
• 荷尔蒙因素–妊娠（怀孕), 绝经 （绝经）。

行为原因

• 营养学
  • 长期暴饮暴食
    • 高热量摄入↑↑
    • 高脂肪 饮食 （1克脂肪提供9.3大卡）; 这导致刺激 瘦素 和 胰岛素 分泌。 这会导致最初刺激β受体，但随后会发生下调，因此缺乏交感神经系统的补偿性激活（一种增加能量消耗的机制）。
      • 高比例的饱和 脂肪酸 (↑)。
      • 高比例的单不饱和脂肪酸（↑）
      • 高比例的多不饱和脂肪酸 ?
    • 高 糖 消费，特别是单和 双糖 (单糖 和 多糖），由于过量食用甜食和甜饮料； 摄入过多 碳水化合物 和 氨基酸，转换为 脂肪酸 发生在 肝。 该 脂肪酸 提供高脂饮食，并增加脂肪的自我产生， 铅 沉积 甘油三酯 ，在 肝 细胞，可导致肝脂肪变性（脂肪肝).
    • 食用盐量高吗？
    • 高酒精摄入量（↑）
  • 复杂碳水化合物的比例太低
  • 低纤维饮食
  • 持续供应食物
  • 饮食行为（饮食过快；进食直到感觉饱）。
  • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅微量营养素的预防措施。
• 兴奋剂消费
  • 酒精 –过量饮酒（由于添加酒精导致体重增加； 1克酒精可提供7.1大卡）
  • 烟草（吸烟）–每天吸烟超过20支烟的吸烟者（重度吸烟者）的体重和BMI均明显高于非吸烟者的平均水平
• 体力活动
  • 缺乏运动（久坐活动增加）——会导致基础代谢率降低在同样的饮食行为下，正能量 平衡 （＝体重增加），例如，在手术后出现固定等。
• 心理社会状况
  • 诸如沮丧和无聊之类的心理原因。
  • 应力 –大脑皮层向杏仁核发送更多的信号， 海马 下 应力. 这两个区域都激活了 下丘脑，这刺激了释放的增加 压力荷尔蒙 如 皮质醇。 这些直接 葡萄糖 到 脑 和 葡萄糖 体内摄取受到抑制。 当信息处理受到干扰时， 脑 因此永久需要能量，从而导致能量摄入和能量消耗之间的不平衡。 结果是正能量 平衡 表示体重增加。 警告。 糖皮质激素释放的增加主要导致内脏脂肪（腹部脂肪）的形成。
  • 在儿童中，继续显示过多的电视和视频游戏，以及 睡眠剥夺 和其他原因一样。
• 睡眠时间
  • 睡眠时间<5小时
  • 睡眠不足 女性：睡眠时间为五个小时的妇女的体重为1.1千克，而睡眠时间为六个小时的妇女的体重为0.7千克，高于对照组的睡眠时间为七个小时的女性。 在这方面，作者建议 睡眠剥夺 通过破坏昼夜节律来降低基础代谢率，因此， 葡萄糖 和激素代谢。
  • 睡眠不足（<6小时）不仅会损害新陈代谢 胰岛素，还有瘦素（一种饱腹激素），它也会增加超重或肥胖的风险。
• 怀孕

疾病原因

• 与年龄有关的高瘦素血症，可发展为瘦素抵抗。
• 萧条
• 内分泌失调
  • 库欣综合症 –导致皮质醇过多症（皮质醇过多症）的疾病组–供过于求 皮质醇.
  • 2型糖尿病
  • PCO综合征（Stein-Leventhal综合征，多囊卵巢/卵巢综合征）。
  • HVL功能不全（垂体前叶内分泌功能衰竭，HVL）。
  • 高胰岛素血症 （胰岛细胞腺瘤；胰岛器官非常罕见的良性肿瘤）。
  • 男性性腺机能减退（睾丸功能减退）：脂肪含量增加（妇科习惯）。
  • 甲状腺功能减退症 （甲状腺功能减退）。
  • 下丘脑疾病：
    • 脂肪营养不良（同义词：Fröhlich综合征；下丘脑综合征，Babinski-Fröhlich综合征）–与女性肥胖症（肥胖）相关的综合征 分配 类型， 身材矮小 和其他内分泌失调。 这种疾病的原因是垂体或下丘脑肿瘤； 频率：罕见。
    • 创伤后损害：Z。 辐射（放疗）， 手术。
  • 克莱氏综合征 –男性的性腺异常，导致原发性性腺功能低下（睾丸功能障碍），从而导致 睾酮 不足。
• 饮食失调–例如 暴饮暴食 （床）。
• 脑肿瘤

药物（随后的药物会增加食欲或减少能量消耗-结果导致体重增加）。

• 抗抑郁药 （体重增加在治疗的第二年和第三年最常见）。
  • 单胺氧化酶抑制剂（MAO抑制剂）–吗氯贝胺
  • 去甲肾上腺素能和特异性血清素能 抗抑郁药 （NaSSA）– 米氮平 （缓和）。
  • 可选择的 羟色胺–去甲肾上腺素 再摄取抑制剂（SSNRIs）– 度洛西汀 （缓和）， 文拉法辛 （缓和）。
  • 可选择的 羟色胺 再摄取抑制剂（SSRI） - 西酞普兰 （缓和）， 艾司西酞普兰 （缓和）， 氟西汀 （低的）， 氟伏沙明, 帕罗西汀 （缓和）， 舍曲林 （缓和）。
  • 四环 抗抑郁药 (马普替林，mianserine）。
  • 三环类抗抑郁药 （TCA）– 阿米替林, 氯米帕明, 多塞平, 丙咪嗪, 去甲替林, 奥匹拉莫尔, 曲米帕明.
• 抗癫痫药
  • AMPA受体拮抗剂（紫杉醇).
  • KCNQ2 / 3开瓶器（瑞替加滨）。
  • 古典 抗癫痫药 （丙戊酸盐）。
• 抗组胺药 (酮替芬).
• 抗精神病药（镇痛药）
  • 氨磺必利, 阿立哌唑, 氯氮平, 氟哌啶醇，美拉酮， 奥氮平 （强的）， 喹硫平, 利培酮 （缓和）， 齐拉西酮 （低的）， 珠氯噻醇.
  • 阿利马嗪 氯丙嗪 （强的）， 奋乃静, 异丙嗪 （中等的）， 丙嗪 （光）， 硫哒嗪，三氟丙嗪。
  • 阿立哌唑，奥氮平和利培酮导致6到19周岁的儿童和青少年体内总脂肪以及内脏和皮下脂肪增加
• 激素
  • 合成代谢类固醇（强）
  • 雄激素: 睾酮 和 雄烯二酮 （中等的）。
  • 皮质醇及其衍生物（强）
  • 孕激素（醋酸氯马酮, 醋酸环丙孕酮, 去氧孕烯, 双性恋, 屈螺酮, 孕二烯, 左炔诺孕酮, 炔诺酮，norgestimate，nomegestrol）（非常低）。
  • GnRH类似物（戈瑟瑞林 醋酸盐，醋酸亮孔霉素，醋酸布丁素， 那法林 醋酸盐 雷公藤甲素 醋酸盐）。
  • 胰岛素（强）
  • 避孕药：乙炔基 雌二醇 （低的）。
  • 雌激素，除乙炔基外 雌二醇 （非常低）。
• 匹佐替芬
• 阶段性预防
  • 锂，丙戊酸盐（强），卡马西平（中度）， 加巴喷丁, 拉莫三嗪, 托吡酯 （低的）。
• 其他具有成脂作用的药物
  • Alpha-2激动剂 （α2-肾上腺素受体激动剂）（非常低）如 米多君.
  • β受体阻滞剂（低）：非选择性β受体阻滞剂（例如卡维地洛，普萘洛尔，索他洛尔）[抑制胰岛素分泌； 比选择性β-受体阻滞剂更有效]； 选择性β受体阻滞剂（例如阿替洛尔，比索洛尔，美托洛尔）
  • 格林尼德（那格列奈, 瑞格列奈).
  • 格列酮类 （噻唑烷二酮： 吡格列酮, 罗格列酮).
  • 磺脲类 （中等的） （格列本脲, 格列齐特, 格列美脲，gliquidone， 甲苯磺丁酰胺).
  • 噻唑烷二酮（低）如 罗格列酮.

运营

• 一些手术会导致固定不动（卧床不起），从而促进肥胖症
• 某些手术：例如剖腹产（剖腹产）; 注意：肠道中双歧杆菌的含量较少，而双歧杆菌的含量更高 葡萄球菌.

环境污染–中毒（中毒）。

• 双酚A (BPA) 以及双酚 S (BPS) 和双酚 F (BPF) 与儿童肥胖有关； BPF 的检测（相对于未检测）显示与腹部肥胖 (OR 1.29) 和 BMI 相关（BPA 被认为是内分泌干扰物和致肥胖物）
• 邻苯二甲酸盐（在塑料工业中使用的增塑剂），特别是在脂肪产品（奶酪，香肠等）中存在。 健康 通过改变荷尔蒙系统。

其他原因

• 长期抗生素治疗
• 生命第一年中的频繁感染：生命第一年中的每种未经治疗的感染都会使患病风险增加25％（几率1.25； 95％置信区间95％CI 1.20-1.29），但未进行抗生素治疗
• 创伤性脑损伤 （TBI）。
• 怀孕 （重力）–约20-30％的孕妇受到肥胖的影响。
• 更年期的/ 绝经 （女性更年期）。
• 神经质和冲动-即超重的人在使他们的行为与长期后果保持一致方面更差。 与正常体重的人相比，超重的人更外向，更容易接受奖励。