磷 是元素编号为P的化学元素。作为非金属，它在元素周期表的第5个主族中，原子或原子序数为15。 磷 在地壳中的含量为0.09％。 磷 是人体必需的矿物质，是人体中人体中最丰富的矿物质 钙。 由于磷具有很高的反应性，因此它在自然界中仅以结合形式存在，主要与 氧气 （O）作为盐 磷酸 （H3PO4）– 磷酸盐 （PO43-）， 加氢 磷酸盐（HPO42-），磷酸二氢盐（H2PO4-）–和磷灰石（一组化学性质相似，未指定的简称） 矿物质 的化学通式为Ca5（PO4）3（F，Cl，OH）），例如氟磷灰石，氯磷灰石和羟基磷灰石。 在人类有机体中，磷是有机化合物的重要组成部分，例如 碳水化合物, 蛋白质, 血脂, 核酸，核苷酸和 维生素以及无机化合物，其中 钙 磷酸盐 或位于骨骼和牙齿中的羟基磷灰石（Ca10（PO4）6（OH）2）特别重要。 在其化合物中，磷主要以-3，+ 3和+5价态存在。 几乎所有食品中都含有磷。 大量 磷酸盐 特别是在富含蛋白质的食物中发现，例如乳制品，肉，鱼和 鸡蛋。 由于使用了磷酸盐-某些正磷酸盐（PO43-），二，三和多磷酸盐（分别是两种，三种和几种正磷酸盐的缩合产物）- 食品添加剂，例如作为酸度调节剂（保持pH恒定）， 乳化剂 （将两种不混溶的液体，例如油和 水），抗氧化剂（防止有害的氧化）， 防腐剂 （抗菌效果，防腐剂）和脱模剂，此外，还包括肉类和香肠产品等工业加工食品，加工奶酪， 面包 面包，焙烤食品，即食食品和调味料以及含可乐的饮料和苏打水，有时磷酸盐含量较高[4，7-9，15，16，18，25，27，XNUMX]。
吸收
膳食磷酸盐主要以有机化合物的形式存在，例如磷蛋白， 磷脂-并且必须首先被特定的磷酸酶吸收（酶, 磷酸 肠细胞刷膜的磷酸酯或聚磷酸酯 上皮 的 小肠）以被吸收为无机磷酸盐 十二指肠 和空肠。 多磷酸盐（几种正磷酸盐的缩合产物）约占每日磷酸盐摄入量的10％，也会发生水解（通过与 水）在肠道之前通过磷酸酶 吸收 （通过肠吸收），而正磷酸盐（PO43-）几乎完全以其原始形式吸收。 多磷酸盐的缩合度（交联度）越高，其在肠腔中的酶解越低，并且多磷酸盐被排泄在粪便（粪便）中而未被吸收。 从其化合物（游离的无机磷酸盐）中溶解的磷酸盐主要被输送到 黏膜 的细胞（粘膜细胞） 十二指肠 （十二指肠）和空肠（空肠），分别由活跃者， 钠优先使用的依赖机制 加氢 磷酸酯（HPO42-）作为底物。 另外，存在一种被动过程，其中无机磷酸盐沿着电化学梯度进入细胞旁（通过肠上皮细胞的间隙）进入血流。 旁细胞 吸收发生在整个肠道内，包括 结肠 （大肠）在摄入大量磷酸盐时变得尤为重要。 相比主动 吸收 但是，被动的肠道吸收机制并不那么有效，这就是为什么总吸收量绝对值随磷酸盐的增加而增加的原因 剂量，但相对而言会减少。质量 通过肠上皮细胞运输）磷酸的吸收受到调节 甲状旁腺激素 （PTH，一种在 甲状旁腺), 骨化三醇 （生理活性形式 维生素D) 以及 降钙素 （在 甲状腺），被动细胞旁运输过程仍然不受 激素 列出。 PTH对跨细胞磷酸盐重吸收的调节， 骨化三醇及 降钙素 在下面更详细地讨论。 生长阶段的磷酸盐吸收速率高于成年时期。 例如，磷酸盐阳性的婴幼儿的磷酸盐吸收 平衡 （磷酸盐的摄入量超过磷酸盐的排泄量），介于65-90％之间，而成年人从混合饲料中吸收无机磷酸盐 饮食 在55-70％。 除生物年龄外，磷酸盐 生物利用度 还取决于饮食中磷酸盐的摄入量水平-负相关（磷酸盐摄入量越高，生物利用度越低）-磷酸盐化合物的类型以及与食物成分的相互作用。 以下因素会抑制磷酸盐的吸收：
- 增加某些人的摄入量 矿物质 和 微量元素，如 钙, 铝及 铁 –通过形成不溶性复合物沉淀游离磷酸盐。
- 儿童饮食中钙：磷酸盐（Ca：P）的比例应为0.9-1.7：1； 不应要求成年人保持特定的饮食中Ca：P比例
- 植酸（肌醇的六磷酸酯）–在谷物和豆类中，磷酸盐主要以植酸形式结合存在，因此由于缺乏植酸酶（通过保水作用裂解植酸的酶）无法被人体利用。并在消化道中释放结合的磷酸盐）； 仅通过微生物的植酸酶或植物自身的植酸酶的活化，例如，在通过酸面团或特殊面团管理的面包生产中，在发酵和发芽过程中，磷酸盐可以从其配合物中释放出来并重新吸收
由于有时植物性食品中的植酸含量较高，例如谷物，蔬菜，豆类和 坚果，来自动物源性食物的磷更多。 植物来源的富含植酸盐的食物可降低多达50％ 生物利用度。 例如，肉中磷的平均吸收量约为69％。 牛奶 〜64％，奶酪〜62％，全麦黑麦 面包 平均只有约29％的磷被肠道吸收。 以下因素促进磷酸盐的吸收：
体内分布
新生儿体内的磷总量约为17 g（0.5％），而成年人则为600-700 g（0.65-1.1％）。 在骨骼和牙齿中，分别以磷酸钙和羟磷灰石（Ca85（PO10）4（OH）6）形式存在的钙与无机化合物中的多于2％。 人体中65-80克（10-15％）的磷主要定位为有机化合物的组成部分-富含能量的磷酸盐化合物，例如 腺苷 三磷酸（ATP，通用能量载体）和 肌酸 磷酸盐（PKr，肌肉组织中的能量供应商）， 磷脂等等–在剩余的组织中，例如 脑, 肝 和肌肉。 细胞外空间仅含有约0.1％的体内磷[2、5、7-9、11、15、18、25、27]。 大约1.2 g（0.2-5％）的总磷储量易于交换，每天最多可代谢XNUMX次，而磷的代谢最慢。 脑 和最快的 血液 细胞 - 红细胞 （红细胞）， 白细胞 （白色 血液 细胞）， 血小板 （血小板）。 在 体液，磷以约30％的无机形式存在，主要以二价（二价）的形式存在 加氢 磷酸（HPO42-）和一价（一价）磷酸二氢盐（H2PO4-）。 另外，存在有机磷酸盐化合物，例如磷酸酯，脂质结合的和蛋白质结合的磷酸盐。 在7.4的生理pH下，HPO42-与H2PO4-的比例为4：1。如果pH升高，与磷酸盐结合的质子（H +离子）会越来越多地释放到环境中，因此在强碱性条件下（pH = 13），主要发现PO43-和HPO42-。 相反，在强酸性条件下（pH = 1），H3PO4和H2PO4-占主导地位，因为磷越来越多地从环境中吸收H +离子并将其结合。 因此，磷在酸碱中充当磷酸二氢盐-磷酸氢盐系统（H2PO4-↔H + + HPO42-） 平衡 作为单元格中的缓冲区 血液 血浆和尿液中（→保持pH值）。 血液中的总磷约为13 mmol / l（400 mg / l）。 血浆中的无机磷酸盐（成人0.8-1.4 mmol / l [2，7，25-27]；儿童1.29-2.26 mmol / l）被复合45％，被离子化43％，结合12％ 蛋白质。 血液中的有机磷酸盐化合物包括血浆脂蛋白（脂质和蛋白质的集合体）和 磷脂 of 红细胞 （红细胞）。 血清磷酸盐浓度受以下因素影响：
- 昼夜节律（人体自身的周期性）–磷酸盐血清水平在早晨/早晨最低，在下午/晚上最高
- 生物时代
- 婴儿，幼儿和学童的血磷酸盐水平明显高于成人（→骨矿化）。
- 随着年龄的增长，观察到血清磷酸盐浓度降低–与钙浓度相反，钙浓度保持在相对狭窄的范围内，并且在整个生命过程中保持不变
- 性别
- 食物摄取的质与量
- 磷酸盐化合物的种类和数量
- 吸收抑制因子与促进吸收因子的比率。
- 摄入过多的碳水化合物–尤其是在糖尿病性酮症酸中毒（由于血液中酮体（有机酸）的浓度过高而在没有胰岛素的情况下，严重的代谢脱轨（过度酸化））或严重营养不良（营养不良）后的饮食恢复（重新开始食物摄入）时，尤其如此），导致细胞外（细胞外）磷酸盐浓度下降–低磷血症（磷酸盐缺乏）–因为随着细胞内（细胞内）糖酵解（碳水化合物分解）增加，磷酸酯（例如用于磷酸化反应的ATP）必须提供一个分子的磷酸基团）和用于ATP合成的ADP（二磷酸腺苷），并将其从血液中撤出
- 分别被人体吸收和排泄的磷酸盐量。
- 荷尔蒙 互动 – 甲状旁腺激素，骨化三醇， 降钙素 和别的 激素 （见下文）。
- 胞内和胞外空间之间磷酸盐分布的变化，例如，在酗酒（酗酒）以及过量（过量）摄入碳水化合物后，由于糖酵解增加，可能导致胞内磷酸根含量增加和胞外磷酸根含量降低–造成这种情况的原因是，波动（波动）可能高达2 mg / dl，这不一定分别反映出供不应求或供过于求。
由于上面列出的机制有时可能会产生很大的影响，因此血清磷酸盐水平不是确定总磷体内含量的合适方法。
排泄
磷酸盐排泄通过肾脏排泄60-80％，通过粪便（粪便）排泄20-40％。 通过粪便清除的磷酸盐范围为0.9-4 mg / kg体重。 其中，大部分（〜70-80％）是肠道内未吸收的磷，而较少百分比的磷则分泌（排泄）到了磷中。 消化道。 在 肾，在肾小球中过滤磷酸盐（140-250 mmol /天）（毛细血管 的血管缠结 肾）和–与 钠 离子（Na +）–在近端小管（肾小管的主要部分）中被重新吸收80-85％。 肾脏消除的量（通过 肾）磷酸盐取决于血清磷酸盐 浓度 –与磷酸盐摄入量呈正相关（摄入量越高，血液中的磷酸盐浓度越高）–以及通过管状物重新吸收的磷酸盐量。 如果过滤的磷酸盐量超过了近端小管的最大运输量，则尿液中会出现磷酸盐，这是血浆中磷酸盐含量> 1 mmol / l的情况，在健康个体中已经超过了。 在婴儿中，由于肾功能尚未完全发育，磷酸盐的肾脏排泄能力特别低。 因此， 母乳 磷含量低。 为了量化肾脏磷酸盐的排泄量，必须收集24小时尿液，因为肾脏磷酸盐的排泄物有不同的昼夜节律–早/早尿磷酸盐 浓度 最低，下午/晚上最高。 在生理条件（对于代谢正常）下，在310小时内尿中会排泄1,240-10 mg（40-24 mmol）的磷酸盐。 有几种迹象表明，果糖 饮食占总能量的-20％ 果糖 （水果 糖）-增加尿中磷酸盐的损失并导致磷酸盐的阴性 平衡 （磷酸盐排泄量超过了磷酸盐的摄入量）。 一种 饮食 低端 镁 同时加强了这种效果。 原因被认为是缺少反馈机制 果糖 代谢，从而从果糖中合成（形成）了高于平均水平的果糖-1-磷酸 肝 随着磷酸盐的消耗而积累在细胞中–“磷酸盐捕获”。 自从德国引进果糖浆或果糖浆以来，果糖的消费量急剧上升。 葡萄糖-果糖糖浆（玉米 糖浆）–同时下降 镁 摄入-这种养分相互作用变得越来越重要。 激素控制肾磷酸盐排泄或肾小管磷酸盐吸收的过程。 尽管 甲状旁腺激素 （在 甲状旁腺），降钙素（在C细胞的C细胞中合成的一种肽激素 甲状腺），雌激素（类固醇激素，女性性激素）和 甲状腺素 （T4，甲状腺激素）通过肾脏增加磷酸盐排泄，被生长激素减少， 胰岛素 （血 糖-降低肽激素），和 皮质醇 （激活分解代谢（降解）代谢过程的糖皮质激素）。 钙摄入量的增加也会对肾脏磷酸盐的排泄产生刺激作用。 酸中毒 （身体的高酸度，血液pH值<7.35）。
激素对磷酸盐稳态的调节
磷酸盐稳态的调节受激素控制，并且主要通过肾脏发生。 此外，由于骨骼作为矿物质的储藏和骨骼的生理功能，骨骼也参与磷酸盐平衡的调节。 小肠。 磷酸盐的代谢受多种激素的调节，其中最重要的是以下几种：
- 甲状旁腺激素（PTH）
- 骨化三醇（1,25-二羟基胆钙化固醇，1,25-（OH）2-D3）
- 降钙素
上市 激素 分别影响磷酸盐释放或摄取到骨骼中，肠道磷酸盐吸收和肾脏磷酸盐排泄。 无机磷酸盐的代谢与钙紧密相关。 甲状旁腺激素和骨化三醇
当血清钙水平下降时–由于摄入过多的磷酸盐，过量的磷酸盐摄入（→形成不溶性磷酸钙复合物）或血浆中的磷酸盐水平过高（→肾脏1,25阻塞），导致摄入不足，损失增加或肠吸收减少2-（OH）3-D1合成）–甲状旁腺激素（PTH）在甲状旁腺细胞中越来越多地合成并分泌（分泌）到血液中。 PTH到达肾脏并刺激近端肾小管（肾小管的主要部分）中的25-α-羟化酶（将羟基（OH）基团插入分子的酶）的表达，从而转化为3-OH-D25（1,25 -羟基胆钙化醇，骨化二醇）转化为2-（OH）3-DXNUMX， 维生素D [1-4、14、15、18、25、27]。 在骨骼上，PTH和1,25-（OH）2-D3刺激破骨细胞的活性， 铅 去分解骨质。 由于钙以羟磷灰石（Ca10（PO4）6（OH）2）的形式存储在骨骼系统中，因此钙和磷酸根离子会同时从骨骼释放并释放到细胞外空间[1-3、15、16、18 ]。在 十二指肠 空肠1,25-（OH）2-D3促进跨细胞钙和磷酸盐的有效重吸收，从而促进两者的转运 矿物质 进入细胞外空间[1-4、15、16、18、25、27]。 在肾脏中，PTH抑制肾小管磷酸盐的重吸收，同时促进肾小管钙的重吸收。 最后，增加了肾脏的磷酸盐排泄，磷酸盐通过骨骼的动员和肠道的重吸收而积累在血液中。 血清磷酸盐水平的降低，一方面可以防止组织中磷酸钙的沉淀，另一方面，可以促进骨骼中钙的释放-有利于血清钙 浓度 [1-3、15、16、18、27]。 PTH和骨化三醇对各个区室（由生物膜界定的身体部位）之间的钙和磷酸盐运动的影响的结果是细胞外钙浓度增加和血清磷酸盐水平降低。 在患有 慢性肾功能不全 （慢性 肾功能衰竭），肾小球滤过率降低，导致磷酸盐排泄不足和钙的重吸收不足。 结果是血清钙浓度降低（低血钙），血浆中磷酸盐含量增加（高磷酸盐血症（磷酸盐过多））。 最后，PTH的分泌增加–继发 甲状旁腺功能亢进 （甲状旁腺机能亢进）–导致上述对肾脏，肠和肾的影响 骨头 （→增加磷酸钙的动员会增加 骨质疏松 （骨丢失））。 但是，由于肾功能受损，PTH无法使血清磷酸盐浓度升高正常化。 如果血清磷酸盐水平升高到7 mmol / l以上，磷酸盐与钙结合形成难溶，不可吸收的磷酸钙复合物，加剧了血清钙水平的下降，并与骨外（外部）钙化（钙沉积）有关骨头）区域，例如血液 船舶，肾脏（→肾钙质沉着症）， 关节和肌肉，最终可能会伴有反应性炎症和 坏疽 受影响的组织（→病理性细胞死亡）。 因此，在现有的肾功能不全的情况下，饮食中磷酸盐的摄入量应限制在800-1,000 mg /天，根据疾病的严重程度，应额外使用磷酸盐结合剂（毒品 通过络合去除吸收中的磷酸盐），例如钙 盐表示（指示）。 在过去， 铝 这些化合物常用于抑制肾功能不全患者的磷酸盐吸收。 如今，这些化合物主要由 碳酸钙回顾和整理笔记，因为 铝 具有较高的毒性（有毒）作用。 血清钙三醇水平持续升高 铅 抑制甲状旁腺细胞的PTH合成和增殖（生长和增殖）–负反馈。 该机制通过甲状旁腺细胞的维生素D3受体进行。 如果骨化三醇占据了自身特有的这些受体，则维生素会影响靶器官的新陈代谢。 降钙素
血清钙浓度的升高会导致甲状腺C细胞合成并分泌（分泌）增加的降钙素。 在骨骼上，降钙素抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨组织的分解，从而促进钙和磷酸盐沉积到骨骼中。 在十二指肠（小肠）和空肠（空肠），肽激素会降低钙和磷酸盐向肠上皮细胞（小肠细胞）的主动吸收 上皮）。 同时，降钙素通过抑制肾小管重吸收刺激肾脏中钙和磷酸盐的排泄。 通过这些机制，降钙素可降低血清钙和磷酸盐的浓度。 降钙素代表PTH的直接拮抗剂（对手）。 因此，当细胞外游离钙增加时，PTH的合成与分泌 甲状旁腺 PTH诱导的肾脏1,25-（OH）2-D3生成减少。 这导致骨骼中磷酸钙的动员减少，肠道钙和磷酸盐的重吸收减少以及肾小管钙的重吸收减少，从而导致肾脏钙排泄增加。 作用机制 降钙素的作用–是降低细胞外游离钙浓度和降低血清磷酸盐水平。 磷酸盐代谢的荷尔蒙调节可适应不断变化的磷酸盐摄入量或相对较高水平的磷酸盐的耐受性，这是至关重要的，因为德国男性和女性的平均每日磷酸盐摄入量（平均每天1,240-1,350毫克）超过建议700毫克/天。 与钙（其血清浓度在相对狭窄的范围内保持恒定）不同，磷酸盐的体内稳态调节较不严格[6-8、15、18、27]。
