锰 是元素符号为Mn的化学元素。 它是地壳中第12个最丰富的元素，约占0.1％–水圈（表面和地下） 水）和岩石圈（包括外部地幔外部的地壳）包括在内-以及仅次于第三层的最丰富的过渡金属 铁 和钛。 在可能的氧化态Mn-3至Mn + 7中，Mn2 +，Mn4 +和Mn7 +最重要。 在生物系统中，Mn2 +（锰 II）是与Mn3 +一起存在的主要形式。 锰 是> 100的成分 矿物质 包括硫化物，氧化物，碳酸盐，硅酸盐，磷酸盐和硼酸盐。 锰II 盐锰除外 磷酸盐 和碳酸锰，通常容易溶于 水，而处于较高氧化态的锰化合物通常微溶。 在人类有机体中，锰扮演着某些特定特定组成部分的角色。 酶， 如那个 抗氧化剂 超氧化物歧化酶（MnSOD，细胞呼吸过程中内源形成的超氧化物阴离子转化为 加氢 过氧化物，还原为 水 通过其他 酶 并因此解毒）和精氨酸酶（氨基酸降解 精氨酸 鸟氨酸和 尿素），该值已整合到尿素循环中（转化为 氮 （N）的降解产物，尤其是铵盐（NH4 +）转化为尿素，并通过肾脏排泄→ 排毒 of 氨 （NH3）），发挥重要作用。 此外，锰（通过蛋白质的构象变化或通过与底物结合）分别是众多蛋白质的激活剂或辅因子。 酶，例如糖胺聚糖合成中的糖基转移酶（由重复的双糖单元线性构建，呈酸性 多糖）和蛋白聚糖（由一种蛋白质和一种或多种共价结合的糖胺聚糖组成的强糖基化糖蛋白）分别是细胞外基质（细胞外基质，细胞间质，ECM，ECM；位于细胞之间的组织–在细胞间空间中）的重要组成部分）， 如 软骨 和骨头。 锰（Mn2 +至Mn7 +）与其配体的结合优先通过 氧气 （元素符号：O）。 锰是一种微量元素，一方面是必需的（生命所必需），另一方面具有高毒性（毒性），二价锰（Mn2 +）的毒性比三价锰（Mn3 +）高。 因此，应注意摄入适量的锰，但不要过量。 锰由于其普遍存在而存在于所有动植物组织中（拉丁文：“分布于各处”），而植物的生殖器官中锰含量最高。 尽管有时在植物性食品（例如全谷类，大米，豆类（豆类））中发现大量锰， 坚果，绿叶蔬菜，水果和茶叶，以及动物性食品（例如肉，鱼和鱼）中的锰含量 牛奶，以及高度纯净的淀粉和 糖 产品通常很低。
吸收
口腔供应的锰进入 小肠 吸收。 迄今为止，关于该机制的知识很少。 一些作者证明锰含量相同 吸收 微量元素的途径 铁。 因此，锰以Mn2 +的形式被吸收到肠上皮细胞（小肠细胞）中。 上皮）主要在 十二指肠 （十二指肠）和空肠（空肠）借助二价金属转运蛋白1（DMT-1），它与质子（H +）一起转运二价过渡金属。 该过程取决于能量，并且根据饱和动力学而发生。 根据Tallkvist等人（2000年）的研究，锰（Mn2 +）类似于 铁 （Fe2 +）–通过转运蛋白ferroportin-1通过肠细胞的基底外侧膜（背离肠）进入血流。 是否被动 吸收 除活性吸收外，锰的机理尚需进一步研究。 在生理条件下从食物中吸收锰的比率在3-8％之间。 在婴儿和幼儿中，锰供应状况差或锰摄入量低的情况下可能更高。 当锰的供应超过要求时，其 生物利用度 减少。 锰的吸收水平受多种饮食成分的影响：
- 钙–根据多项研究，每天补充500 mg钙会降低锰的生物利用度，其中磷酸钙和碳酸钙的作用最大，而牛奶中的钙作用最小； 其他一些研究表明，补钙对锰代谢的影响很小
- 镁–每天补充约200 mg的镁，锰的吸收减少
- 磷酸盐–饮食中的磷酸盐，例如腌制肉，加工奶酪和软饮料中的磷酸盐，会损害肠道（影响肠道）对锰的吸收
- 植酸 草酸, 丹宁 –谷物，豆类等的植酸盐，白菜蔬菜，菠菜和甘薯中的草酸盐以及茶中的单宁酸降低了锰的生物利用度
- 铁–相互抑制吸收→铁和锰竞争相同的吸收和传输机制，例如DMT-1。
- 膳食中锰的吸收随着膳食铁含量的增加而降低，因为肠上皮细胞（小肠上皮细胞）中DMT-1的表达下调
- 根据Davis和Greger（1992）的研究，每天补充铁60 mg /天，持续4个月，这与血清锰水平降低和白细胞（白细胞）中锰依赖性超氧化物歧化酶（MnSOD）活性降低有关，表明锰含量降低状态
- 个体铁供应是影响锰的主要因素 生物利用度。 如果 缺铁 目前，由于DMT-2在肠上皮细胞中的表达增加，锰的吸收可能会增加3至1倍。 “全铁存储” –可通过血清测量 铁蛋白 另一方面，由于细胞DMT-1合成的下调（下调），铁含量（铁存储蛋白）与肠道锰吸收的减少有关。 鉴于男性通常比女性可检测到更高的铁存储量，男性通常比女性吸收更少的锰。
- 钴–钴和锰会干扰彼此的肠道吸收，因为两种过渡金属均使用DMT-1
另外，过量摄入 膳食纤维的 微量元素 镉 和 铜，精制 碳水化合物 如工业 糖 和白面粉产品，以及 酒精 消耗，也导致锰吸收减少。 同样，使用某些药物，例如 镁含 抗酸药 （中和 胃 酸）， 泻药 （泻药），以及 抗生素一旦与含锰食物一起服用，会与肠道锰吸收受损有关，或者 补品。 与上述因素相反， 牛奶 增加 生物利用度 锰。
在体内的运输和分配
吸收的锰以自由形式运输或与α-2-巨球蛋白结合（蛋白质 的 血液 等离子）通过门户 静脉 到 肝。 那里，大多数锰进入 肠肝循环 (肝–肠道 循环），其中涉及从 肝 胆汁 到肠道，通过肠道吸收，并传送到肝脏。 一小部分锰从肝脏释放到血液中，当化合价从Mn2 +变为Mn3 +后，会通过氧化而发生 铜蓝蛋白 （α-2球蛋白的 血液 等离子），势必 转铁蛋白 （主要负责铁运输的β球蛋白）或特定的运输蛋白，例如β-1球蛋白，将被肝外（肝外）组织吸收。 由于锰与铁竞争相同的运输 蛋白质，将锰结合到 转铁蛋白 在增加 缺铁，而铁过量减少。 体内高水平的铁最终可能 铅 降低组织中锰的浓度，从而降低锰依赖性酶的活性。 锰也被运入 血液 血浆作为 红细胞 （红细胞）–与卟啉（由四个吡咯环组成的有机化学染料）结合。 人体的锰含量约为10-40 mg。平均组织 浓度 锰的含量在0.17-0.28 mg / kg体重之间变化，显着低于铁和锰。 锌。 人体中约有25％的锰存在于骨骼中，主要存在于骨骼中 骨髓。 肝脏中也可以检测到高浓度的锰， 肾，胰腺（pancreas）， 垂体 （垂体）和肠道 上皮 （肠 黏膜）。 锰还存在于 头发，肌肉，乳腺和汗水。 在儿童和年幼动物中，锰优先集中在 脑 地区。 在细胞内（在细胞内），锰主要位于 线粒体 （细胞的“能量发电厂”），其中的微量元素充当某些酶系统（例如， 丙酮酸 羧化酶（糖异生（新形成的 葡萄糖 由非碳水化合物的有机前体，例如丙酮酸）和脯氨酸酶（提供氨基酸脯氨酸用于合成 胶原 （细胞外基质的最重要的结构蛋白，例如 软骨, 骨头, 筋, 皮肤 和 船舶））。 此外，在溶酶体（储存用于降解内源性（细胞）和外源性（非细胞性）材料（细菌，病毒等）的酶的细胞器）中以及细胞核中都有锰池。 具体的存储 蛋白质，如 铁蛋白 对于铁，锰并不为人所知。 因此，不像铁和 铜，微量元素不是高摄入量储存在肝脏中，而是在某些组织中积累（积累），例如 脑。 因此，高剂量的锰具有毒性（有毒）作用。 尚未观察到因饮食摄入过多而引起的锰中毒。 摄入高锰含量的饮用水和矿泉水（最大允许锰含量） 浓度 饮用水中：0.05 mg / l），长期摄入锰 补品以及职业慢性暴露– 吸入 锰矿山，锰厂，金属冶炼厂，金属工厂和锰加工厂中的含锰粉尘或蒸气（> 1 mg / m3空气）的摄入，但是会导致微量元素中毒，尤其是对于儿童因为锰在锰中优先积累 脑 [5、6、7、14、21、25、29、30、34、37、41、45、47]。 饮用水中的锰和 补品 比食物中更容易获得，导致人体中（主要是大脑）中微量元素的积累更高。 经由人体吸入的锰颗粒 呼吸道与肠道吸收的锰不同，锰不直接在肝脏中代谢（代谢），而是直接运输到大脑。 高浓度的Mn3 + 铅 的氧化转化 神经递质 多巴胺 会损害中枢多巴胺合成神经元的三羟基化合物 神经系统 （CNS）。 因此，锰中毒的症状是由于 多巴胺 缺乏症，特别是影响中枢神经系统。 此外，对肝脏，胰腺和肺的损害– 咳嗽, 支气管炎 (支气管发炎) 以及 肺炎 吸入锰颗粒也可能导致肺部炎症（肺部发炎）。 轻度锰中毒会导致非特异性症状，例如大量出汗， 疲劳和头晕。 锰含量较高时，中枢神经症状突出，从无动于衷（无精打采），乏力（虚弱）， 厌食 (食欲不振), 失眠 （睡眠障碍）和肌痛（肌肉 疼痛），并逐渐发展为感觉障碍，反射异常，肌肉 抽筋，步态不稳定，偏向，偏向和逆向（倾向向侧面，向前，向后倾斜）。 在后期阶段，症状类似于 帕金森氏病 （神经系统疾病的特征是缺乏 多巴胺），例如严谨性（肌肉僵硬）， 震 （肌肉震颤），姿势不稳（姿势不稳），运动迟缓（运动缓慢）到运动不全（缺乏运动）和/或精神障碍，例如烦躁，攻击性， 抑郁.，迷失方向， 记忆 损失，以及 幻觉 –“锰疯。” 这些症状部分响应 治疗 含有L-多巴（用于内源多巴胺合成的L-3,4-二羟基苯丙氨酸）。以下人群或疾病中锰中毒的风险也增加了：
- 个人，特别是新生儿，婴儿和幼儿，完全胃肠外营养（TPE，绕过胃肠道的人工喂养形式）–输注溶液中锰浓度过高和/或营养液中锰的污染会引起中毒； 含锰TPE的婴儿所接触的锰浓度比母乳喂养的婴儿高约100倍
- 慢性肝病–胆汁在肝脏中的形成受损和向肠道的输送减少会导致粪便中锰排泄减少，从而导致血清锰浓度升高
- 新生儿–大脑中锰的优先浓度，部分是由于发育中的神经元中转铁蛋白受体的表达增加，部分是由于肝脏功能尚未完全成熟而产生胆汁，导致粪便（粪便）对锰的消除有限
- 儿童–与成人相反，婴儿和儿童的肠道锰吸收量较高，胆汁（影响胆汁）的锰含量较低（锰排泄物）
- 老年人（> 50岁）–与年轻人相比，肝脏疾病与锰排泄减少和血清锰浓度升高相关的可能性更高
- 缺铁 –锰吸收的增加是由于DMT-1掺入肠上皮细胞（小肠细胞）的刷状缘膜增加 上皮).
由于中毒的风险很高，因此需要针对锰制定特定的UL（英语：可忍受的最高摄入水平–几乎在任何年龄的几乎所有个体中不会引起任何副作用的微量营养素的最大量）。 根据FNB（医学研究所食品和营养委员会）的规定，1-3岁，4-8岁和9-13岁儿童的UL分别为每天2 mg，3 mg和6 mg /天； 青少年（14-18岁），每天9毫克； 对于成年人（≥19岁），则为11毫克/天。 对于婴儿（0-12个月），尚未建立锰的UL。 在这里，锰的摄入应完全通过 母乳 或母乳代用品和食物。 由于老年人（> 50岁）比年轻人更容易遭受锰中毒，原因之一是肝脏疾病的发生率较高，因此，英国国家专家组制定了可接受的总锰摄入量（安全最高水平为不会造成锰 不利影响 且该年龄段的终身终生摄入量为8.7 mg /天。
排泄
锰的排泄主要是通过 胆汁 与粪便（粪便）（99％）并仅通过 肾 尿液（<0.1％）。 人体中的锰排泄是双相的，半衰期为13-34天。 锰稳态主要通过调节内源性（内源性）排泄物而不是肠道吸收来调节。 在此过程中，肝脏至关重要，肝脏会通过以下方式将锰释放到肠中： 胆汁 以可变数量，具体取决于供应状态。 锰过量时，排泄量超过肠道的重吸收，而锰缺乏时，与粪便相比，锰在肠道中的重吸收量更多。 在新生儿中，这种稳态调节尚未完全发展。 与锰的重吸收相比，锰的排泄量不受其他化学上相似的内源供应状态的影响 微量元素，如放射性标记的锰的研究所示。
