发病机制（疾病发展）
日光性皮肤炎描述了 皮肤 由过量的日光照射或人造紫外线引起。 它通常涉及UVA，但UVB和UVC射线原则上也可以 铅 至 晒斑。 对表皮的损害发生。 结果，释放了各种炎性介质，这又触发了皮肤发炎（真皮发炎）。 UVA辐射（波长：320-400 nm）UVA辐射是一种长波低能量辐射，可导致快速晒黑。 这些射线被 皮肤 仅在很小的程度上，这意味着它们会深入皮肤并侵蚀弹性纤维（胶原）。 约55％渗透到表皮中，约40％渗透到真皮中。 与之相反 晒斑，由此造成的细胞损伤（包括双链断裂的DNA氧化损伤）既不可见也不明显。 因此，频繁暴露于UV-A辐射会导致过早 皮肤老化 （皮肤干燥，色素沉着）和皱纹（包括弹性病）以及增加的患病风险 皮肤 癌症 （见下文继发性疾病）。 近年来的研究还表明，不仅太阳的自然辐射，而且日光浴室（UVA大功率灯）中发现的人工光源，都会导致癌变（癌症 发展）。 因此，世界 健康管理 组织（WHO）已分类 紫外线辐射 作为1类致癌物。
UVB辐射（波长：280-320 nm）UVB辐射是短波的高能辐射，会导致晒黑变慢。 这些射线的很大一部分被皮肤的角质层所阻挡。 另一部分渗入表皮。 由于其能量，UVB辐射能够破坏DNA的双链并对皮肤造成持久伤害。 UVB辐射不仅可以晒黑皮肤，还可以使皮肤晒黑。 晒斑，这对 健康 （皮肤风险 癌症）。 UVC辐射（波长：200-280 nm）UVC辐射是一种非常短波的高能辐射。 实际上，它已被表面已被角化的皮肤完全吸收，因此，与UVB光相比，它在伤害较深的细胞层时效果较差，后者更弱地吸收并因此渗透至较深的细胞层。 UVC射线的生物效应是对 核酸。 最知名的代表 核酸 is 脱氧核糖核酸 （DNA），遗传信息的仓库。 除了作为信息存储的角色之外， 核酸 也可以充当信使（信号转换器）或催化生化反应。
病因（原因）
传记原因
- 皮肤类型–皮肤类型I和II的皮肤白皙的人经常受到影响。
行为原因
- 长时间在阳光下或人造紫外线下停留。
