发病机制（疾病发展）
泛化的最常见原因 老年瘙痒症 is 脱水 的 皮肤。 在老年人中，由于角质层（角质细胞层）脂质产生（皮脂减少），干性皮肤病（干性皮肤干燥：皮肤干燥”）导致慢性瘙痒（老年瘙痒症; 老年性瘙痒的最常见原因）。 的损失 血脂 导致减少 水结合能力，结果是角质层撕裂。 炎性细胞因此可以迁移到 皮肤 并促进瘙痒症的发展。 使用某些药物（见下文）也会引起或加重病情 皮肤干燥。 瘙痒症的发病机理在于皮质（表皮）和表皮（表皮）中多峰C型神经纤维的自由神经末梢的激活，这被解释为中央瘙痒。 神经系统。 神经末梢的激活通过与介质（包括 组胺 （来自肥大细胞）， 羟色胺, 前列腺素，激肽）的发炎性变化所释放 皮肤 （例如感染）或视力不佳音调升高。
病因（原因）
传记原因
- 年龄–> 60岁
- 荷尔蒙因素-更年期（绝经 女性），更年期（男性更年期）。
行为原因
- 营养学
- 营养不良
- 香料（例如辣椒）
- 用药
- 可卡因
- 阿片或阿片类药物（阿芬太尼，阿扑吗啡，丁丙诺啡，可待因，二氢可待因，芬太尼，氢吗啡酮，洛哌丁胺，吗啡，美沙酮，纳布啡，纳洛酮，纳曲酮，羟考酮，戊唑胺，哌替啶，吡咯烷，塔潘芬太尼，雷米芬太坦）
- 心理社会状况
- 心身压力
- 应力
- 洗涤行为–过度使用：
- 肥皂或淋浴产品
- 沐浴添加剂
- 涂刷或摩擦皮肤（→在老年人中，这会洗掉已经很薄的皮脂膜，使皮肤失去更多的水分）
- 使用含酒精的清洁剂
- 与织物接触（尤其是羊毛）
疾病原因
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- 缺铁
药物治疗
- Α4β7-整合素拮抗剂（维多珠单抗).
- ACE抑制剂 (苯那普利, 卡托普利, 西拉普利, 依那普利, 福辛普利, 赖诺普利，moexipril，peridopril， 奎那普利, 雷米普利，spirapril）。
- 别嘌呤醇
- 止痛药
- 血管生成抑制剂（索拉非尼, 舒尼替尼).
- 抗心律失常药 (胺碘酮, 奎尼丁).
- 抗生素
- 抗抑郁药
- 抗癫痫药
- 降压药：α-肾上腺素受体激动剂（米多君).
- 抗疟药 (青蒿琥酯, 氯喹, 伯氨喹）[水生性瘙痒]。
- 本地抗真菌药
- 抗精神病药（抗精神病药） - 氯丙嗪，吩噻嗪。
- 抗风湿药
- 抗交感神经药（可乐定).
- 三氧化二砷
- Α2-激动剂（阿克拉可定, 溴莫尼定, 可乐定).
- Beta阻滞剂
- 生物制剂（依那西普, 英夫利昔单抗, 苏金单抗, 乌斯替单抗).
- 肠道治疗剂，抗炎（美沙拉嗪).
- 二羧酸
- Direct Factor Xa抑制剂（利伐沙班).
- 纤维蛋白（氯贝贝特）
- 金制剂（金盐）
- 谷氨酸调节剂（阿坎酸）
- 激素
- 羟乙基淀粉 （输注后瘙痒通常持续数月）[羟乙基淀粉之间的中位潜伏期 管理 瘙痒的发生时间为3周]。
- 催眠药/镇静剂 (氯甲唑).
- 肠道抗炎药（磺胺沙星）。
- 杀虫剂和杀螨剂
- 拟除虫菊酯（菊酯，苄氯菊酯）
- 紫杉醇（解热栓）
- 胶体（胶体溶液）
- 锂
- 单克隆抗体
- 抗CD25抗体 达珠单抗 （DAC）。
- IgG1抗体帕妥珠单抗
- PD-1免疫检查点抑制剂：Nivolumab
- 曲妥珠单抗
- 粘液溶解剂（乙酰半胱氨酸（ACC）； N-乙酰半胱氨酸 （NAC）； N-乙酰基-L-cysteine).
- 麻醉品（氟烷）
- 烟酸衍生物（烟酸）
- 去甲肾上腺素 再摄取抑制剂（阿托西汀).
- 阿片或 阿片类药物 (阿芬太尼, 阿扑吗啡, 丁丙诺啡, 可待因, 二氢可待因, 芬太尼, 氢吗啡酮, 洛哌丁胺, 吗啡, 美沙酮，纳布啡 纳洛酮, 纳曲酮, 羟考酮, 喷他佐辛, 杜冷丁，吡咯酰胺， 瑞芬太尼, 舒芬太尼, 他喷他多, 替丁, 曲马多).
- 过氧化物 (过氧化苯甲酰).
- 植物治疗药（七叶树 （三萜糖苷）。
- 质子泵抑制剂 （质子泵抑制剂，PPI；酸阻滞剂）– 埃索美拉唑, 兰索拉唑, 奥美拉唑, 泮托拉唑, 雷贝拉唑.
- 季铵盐化合物（dequalinium。
- 类维生素A（维甲酸，他扎罗汀）
- X-射线测试 造影剂（立即反应）。
- 他汀类药物–洛伐他汀，辛伐他汀
- 柳氮磺吡啶 （INN），也包括Salazosulfapyridine。
- 局部钙调神经磷酸酶抑制剂 (吡美莫司, 他克莫司).
- 结核菌素（异烟肼).
- 血管扩张剂（二氮嗪）
- 抗病毒药阿昔洛韦, 布里夫定, 泛昔洛韦, 西美泼韦, 伐昔洛韦).
- 细胞抑制药 (白消安, 丁二醇甲酸酯, 氨甲喋呤 （MTX）， 舒尼替尼，temodal）。
- 另请参见“光敏药物“。
环境污染–中毒（中毒）。
