发病机制（疾病发展）
肾功能的渐进性（渐进性）损害导致需要增加肾小球（肾小体；部分肾小球）压力升高。 血液-尿液屏障）以维持残留功能。 为此，增加了血管紧张素II（组织激素在 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），负责维护 血液 压力和 水 平衡）诱导 肥大 （大小增加）的肾小球。 但是，血管紧张素II同时导致肾小球通透性（通透性）的增加，进而导致蛋白尿（尿液中蛋白质排泄的增加）。 蛋白尿导致进一步的肾小球硬化（慢性疾病 的 肾 与瘢痕形成（硬化）有关 毛细血管 肾小球（肾小球）环。 注意：500-50-50规则描述了药物诱发的风险 肾 损害（肾毒性 毒品; 如下所示：大约有500种基本药物可以消除50％的肾脏，而50％的70岁以上的人肾功能不全。
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担
- 遗传疾病/畸形
- Alport综合征（也称为进行性遗传性肾炎）–具有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传的遗传性疾病，伴有畸形的胶原纤维，可导致肾炎（肾脏发炎），并伴有进行性肾衰竭（肾脏无力），感觉神经性听力减退和各种眼部疾病，例如白内障（白内障）
- 发育不良的肾脏（肾脏发育不良）（遗传方式：多为零星）。
- Fabry病（同义词：Fabry病或Fabry-Anderson病）–由于X连锁的溶酶体贮积病 基因 编码酶 α-半乳糖苷酶 A，导致鞘脂球果糖基神经酰胺在细胞中逐渐积累； 平均表现年龄：3-10岁； 早期症状：间断 燃烧 疼痛，汗液产生减少或不存在，以及 胃肠道问题; 如果不进行治疗，则进行性肾病（肾 疾病）伴蛋白尿（尿中蛋白质排泄增加）和进行性 肾功能衰竭 （肾脏无力）和肥大 心肌病 （HCM;疾病 心 以心肌壁增厚为特征的肌肉）。
- 尿路畸形
- 多囊性肾脏疾病–由于肾脏中存在多个囊肿（充满液体的空腔）而导致的肾脏疾病。
- 部分具有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传（见下文） 囊性肾病).
- 镰状细胞 贫血 （med.：Drepanocytosis；还有镰状细胞 贫血（镰状细胞性贫血）–具有常染色体隐性遗传的遗传疾病，会影响 红细胞 （红 血液 细胞）; 它属于血红蛋白病（ 血红蛋白; 形成不规则的血红蛋白，即所谓的镰状细胞血红蛋白（HbS）。
- 遗传疾病/畸形
- 年龄–特别是由于持续的炎症和细胞衰老（细胞衰老）。
行为原因
- 兴奋剂消费
- 烟草（吸烟）–促进肾功能不全的进展
- 超重 （BMI≥25; 肥胖） - 高密度脂蛋白胆固醇 BMI增加，血脂水平和肾小球滤过率降低； 慢性肾脏病（定义为估计肾小球滤过率低于60 ml / min / 1.73 m2）在2.6年后被诊断为 体重过轻 比正常体重的人要早，而在1.1年之前被诊断为 超重 和肥胖者早于2.0岁
疾病相关原因
- 非细菌性慢性间质性肾炎–慢性炎症 结缔组织 （免疫性）肾脏（肾小球（肾小体）和肾小管之间的组织）。
- 急性肾损伤（AKI）。 [独立危险因素]
- 镇痛性肾病（肾小管间质性肾病；请参见 毒品 下文）。
- 与ANCA相关 血管肽 （AAV）– ANCA代表抗中性粒细胞胞质 抗体.ANCA相关的脉管炎是全身性疾病，这意味着它们可以影响几乎所有器官系统
- 淀粉样变性病–淀粉样蛋白的细胞外（“细胞外”）沉积（抗降解 蛋白质） 这样可以 铅 至 心肌病 (心 肌肉疾病），神经病变（周围 神经系统 疾病）和肝肿大（肝 放大）等条件。
- 神经性厌食症 （厌食症）。
- 慢性肾小管间质性肾脏疾病（TIN).
- 糖尿病肾病 （代名词： 糖尿病相关性肾病（DNP）–继发于 糖尿病 （糖尿病），其中肾脏因微血管病变而受损（血管变化影响小 船舶）（约30-40％的糖尿病患者患有肾病）。
- 肾小球激素–肾小球炎症（肾小体）（弥漫性，局灶性或肾小球性炎症） 快速进行性肾小球肾炎，局部节段性肾小球硬化症， 膜性肾小球肾炎, 轻度改变肾小球肾炎).
- 溶血性尿毒症综合征（HUS）–微血管性溶血三联征 贫血 （MAHA；贫血的形式，其中 红细胞 （红血球被破坏）， 血小板减少症 （异常减少 血小板/血小板）和急性肾损伤（AKI）； 主要发生在儿童感染的情况下； 最常见的原因 急性肾功能衰竭 要求 透析 in 童年.
- HIV肾病–由HIV感染引起的肾脏疾病。
- 高血压（高血压）或高血压肾病（与高血压相关的肾脏疾病）–肾脏病学专业协会估计，德国的慢性肾功能衰竭占高血压的24％
- 高尿酸血症（痛风）
- 胶原蛋白（组 结缔组织 由自身免疫过程引起的疾病）–全身性 红斑狼疮 （SLE）， 多发性肌炎 （PM）或 皮肌炎 （DM）， 干燥综合征 （Sj）， 硬皮病 （SSc）和夏普综合症（“混合性结缔组织病”，MCTD）。
- 白血病（血液癌）
- 肾结石病（肾结石病），反复发作。
- 梗阻性肾病-由于变窄或 闭塞 尿路。
- 副蛋白血症–不受控制的细胞增殖所产生的蛋白质在各种疾病（例如浆细胞瘤（恶性全身性疾病））中的血液中含量增加
- 多囊性肾脏疾病–以许多囊肿（充满液体的腔）为特征的肾脏疾病。
- 红细胞增多症 –血细胞异常增殖（特别是受到影响 红细胞， 在较小的范围上 血小板 和 白细胞）; 接触后痒 水 （水生性瘙痒症）。
- 肾盂肾炎 （发炎 肾盂).
- 系统性红斑狼疮（SLE）–影响血管皮肤和结缔组织的全身性疾病，导致许多器官（如心脏，肾脏或大脑）的血管炎（血管炎症）
- 血管性肾病–肾脏变化引起的肾脏疾病 船舶，通常是动脉粥样硬化（动脉硬化，动脉硬化）。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
毒品 （肾毒性–损害肾脏的药物/肾毒性药物）。
- ACE抑制剂 (苯那普利, 卡托普利, 西拉普利, 依那普利, 福辛普利, 赖诺普利，moexipril，peridopril， 奎那普利, 雷米普利，spirapril）和AT1受体拮抗剂（坎地沙坦, 依普罗沙坦, 厄贝沙坦, 氯沙坦, 奥美沙坦, 缬沙坦, 替米沙坦）（急性：肾小球滤过率（GFR）降低与 肌酐 增加：ACE抑制剂以及AT1受体拮抗剂消除了输精管中的血管收缩（血管收缩），并导致GFR降低和血清肌酐升高。 最高0.1至0.3 mg / dl，通常是可以忍受的。 但是，在存在与血液动力学有关的肾动脉狭窄的情况下（在动脉粥样硬化/动脉硬化患者中并不罕见），GFR变得明显依赖血管紧张素II，并且使用ACE抑制剂或AT1受体拮抗剂可能会导致急性肾衰竭（ANV） ）！
- 血管紧张素受体中性溶酶拮抗剂（ARNI）–双重药物组合： 屈比特尔/缬沙坦.
- 别嘌呤醇
- 消炎解热镇痛药（非甾体类抗炎药（NSAID），非甾体类抗炎药和非甾体类抗炎药（NSAID）。
- 抗生素
- 氨基糖苷 抗生素 (氨基糖苷） - 阿米卡星, 庆大霉素 (庆大霉素), 奈替米星, 链霉素, 妥布霉素, 万古霉素.
- 氨苄青霉素 （β-内酰胺类 抗生素).
- 头孢菌素 (头孢噻肟，头孢替安， 头孢呋辛).
- 阿莫西林
- 羧苄青霉素
- 乙胺丁醇（抗结核药）
- 非诺洛芬
- 糖肽 抗生素 (万古霉素）–尤其是 哌拉西林 减少 万古霉素 清除。
- 促旋酶抑制剂（极少见：环丙沙星后急性间质性肾炎， 氧氟沙星 和 诺氟沙星).
- 甲氧西林（耐青霉素酶 青霉素).
- 奥沙西林
- 利福平 （来自安沙霉素类的杀菌抗生素）。
- 磺酰胺 如 磺胺嘧啶，cotrimoxazole（固定组合：甲氧苄啶+磺胺甲恶唑）。
- 四环素（强力霉素）
- 抗真菌药
- 多烯（两性霉素B，那他霉素）
- 氯水合物
- 利尿剂
- 秋水仙碱
- D-青霉胺
- 金–金硫代苹果酸钠，金诺芬
- 免疫抑制剂 – 环孢菌素 （环孢菌素A）–尤其是。 环丙沙星 加 环孢菌素A.
- 干扰素
- 含羟基淀粉的胶体溶液
- 造影剂–此处特别重要的是含有g的磁共振成像（MRI）造影剂， 铅 肾源性系统性纤维化（NSF）。 肾小球滤过率（GFR）低于30 ml / min的患者尤其受到NSF的影响。 [CKD阶段4]； 含碘射线造影剂； [需要进行肾功能不全的预防性冲洗] EMA（欧洲药品管理局）：根据热力学和动力学特性，按照NSF（肾源性系统性纤维化）风险对GBCAs（基于olin的造影剂）进行分类：
- 高风险：gadoversetamide，gadodiamide（线性/非离子螯合物），gadopentetate dimglum（线性/离子螯合物）。
- 中度危险：加多福韦酯，加多西酸二钠，加多贝酸钠二甲胺（线性/离子螯合物）。
- 低风险：葡萄糖酸甲葡胺，加多利多，加多布特罗（大环螯合物）。
- 锂 –治疗剂量不是肾毒性，而是急性中毒。
- 肿瘤治疗
- 质子泵抑制剂 （质子泵抑制剂，PPI；酸阻滞剂）。
- Rast阻滞剂：利尿剂，RAS阻滞剂和NSAID的组合与急性肾损伤的重大风险相关。
- 禁忌症（大环内酯类来自革兰氏阳性细菌tsukubaensis。 他克莫司 在免疫调节剂或钙调神经磷酸酶抑制剂组中被用作药物。
- 肿瘤坏死因子-α 抗体 – 阿达木单抗 →IgA肾病（特发性的最常见形式 肾小球肾炎 在成年人中，占30％）。
- 抗病毒药
环境污染–中毒（中毒）。
- 金属（镉, 铅, 水银, 镍，铬，铀）。
- 卤代烃（HFCs;三氯乙烯，四氯乙烯，六氯丁二烯， 氯仿).
- 除草剂（百草枯，敌草快，氯化苯氧乙酸 酸).
- 霉菌毒素（och曲霉毒素A，citrinin，黄曲霉毒素B1）。
- 脂肪烃（2,2,4-三甲基戊烷，十氢化萘，无铅 汽油, 丝裂霉素 C）。
- 三聚氰胺
其他因素
