发病机制（疾病发展）
的主要特征 代谢综合征 is 胰岛素 抵抗力（人体细胞对激素胰岛素的反应减弱；这主要影响骨骼肌， 肝和脂肪组织）或高胰岛素血症（过多 浓度 的胰岛素 血液）。 遗传因素可能主要负责 胰岛素 抵抗性。 就病理生理变化而言， 胰岛素 抵抗是两者的核心 葡萄糖 和脂质代谢（碳水化合物和 脂肪代谢）疾病。 胰岛素抵抗 至少在理论上也可以解释 高血压 (高血压）通过有同情心的调节电路 神经系统。 实验证明，胰岛素可增加交感神经活动，从而刺激肾脏（肾-有关的） 钠 重吸收（钠的吸收），因此对血管壁的平滑肌细胞具有直接的增殖作用，并可能有助于 高血压。专业 起搏器 对于的临床表现 代谢综合征 is 肥胖，因此各个成分在体重增加期间通常会在临床上变得明显。 高脂，高热量 饮食 也会诱发或加剧 胰岛素抵抗 并恶化了的所有参数 葡萄糖 和脂质代谢。 降低 高密度脂蛋白胆固醇 并改变了 低密度脂蛋白 胆固醇 形成小而致密的颗粒-因此特别是致动脉粥样硬化（促进动脉粥样硬化）-高热量和高脂肪引起的甘油三酸酯和脂肪酸周转率增加导致产生颗粒 饮食高游离脂肪酸浓度会抑制肝胰岛素的摄取和失活，从而导致外周血胰岛素过多。 这些的高供应 脂肪酸 同时导致富含甘油三酸酯的脂蛋白的内源性（“内部产生”）合成增加，并间接导致糖异生增加（新 糖 形成） 肝。 此过程通过脂肪组织来源的过量供应而得到进一步促进 甘油 和 乳酸盐。 胰岛素依赖 葡萄糖 高游离脂肪酸水平会通过各种与葡萄糖耐量下降相关的机制而损害肌肉的利用率。 此外，慢性炎症（亚临床炎症）在病理生理学中起着至关重要的作用。 高血压 (高血压), 糖尿病 2型糖尿病或葡萄糖耐量异常（受损 糖 利用率），血脂异常（脂质代谢异常）和 肥胖 (超重）导致动脉粥样硬化的高风险（动脉钙化的危险），因为这些因素/疾病尤其会促进 牌匾 形成（沉积）在 船舶.
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担。
- 年龄-患病率（疾病发生率）随年龄增长而增加； 如今，代谢综合症发生的时间越来越早，尤其是由于儿童和青少年肥胖
行为原因
- 营养学
- 快乐的食物消费
- 酒精 （女人：> 20克/天；男人：> 30克/天）。
- 烟草（吸烟）
- 体力活动
- 缺乏运动或缺乏运动
- 心理社会状况
- 心理冲突
- 应力
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- Android体脂 分配，即腹部/内脏，躯干，中央脂肪（苹果型）–腰围或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））高。 根据国际糖尿病联盟指南（IDF，2005）测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国肥胖学会在2006年发布的腰围数字较为适中：男性<102厘米，女性<88厘米。
疾病相关原因
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- 与年龄有关的高瘦素血症–可以抑制饥饿感的激素； 可以发展成 瘦素 抵抗性。
- 空腹胰岛素↑
- 空腹血糖（空腹血糖）↑
- SHBG（性激素结合球蛋白）↓–分别在临床或生化雄激素过多的妇女中，与少食性闭经或无排卵，伴或不伴多囊肿的妇女分别减少 卵巢患有雄激素过多协会定义的“高雄激素综合症”，即 多囊卵巢综合征 （PCOS）。
药物（随后的药物会增加食欲或减少能量消耗-结果导致体重增加）。
