发病机制（疾病发展）
尚未完全了解尿结石形成的原因。 但是，很明显，这是一个多因素事件。 讨论了两个假设
- 结晶理论–过饱和溶液中的固结形成。
- 胶体理论–尿液积聚 盐 尿液中的有机物质。
可能存在两种理论的结合。毋庸置疑的事实是必须存在过饱和解。 另外，在所有类型的结石中，都可以检测出尿有机物作为支架。 注意：
- 大多数石头包括 钙 草酸盐（80％的情况）。
- 尿结石无 钙 草酸盐会增加并发症的风险，因为这类结石会变得非常大。 这些是石头做成的 尿酸 在大约10％的情况下，则有8％的磷灰石（碳酸盐，羟基磷灰石，辉石）和鸟粪石（传染性结石， 镁 铵盐 磷酸盐 六水合物），透钙磷石（钙 加氢 二水合磷酸盐）和 胱氨酸 在2％的情况下。最大的是稀有宝石：鸟粪石（7.9毫米）， 胱氨酸 （6.8毫米）和透钙磷石（6.2毫米）。 相比之下，一水草酸钙的石头的平均直径为3.6毫米，二水草酸钙的石头的平均直径为4.5毫米。
- 肾 石头含有 尿酸钙 磷酸盐 尿酸铵或尿酸铵始终表示全身性酸碱异常。
病因（原因）
传记原因
- 遗传病
- 半胱氨酸尿症-具有常染色体隐性遗传的遗传代谢疾病； 导致氨基酸排泄增加 胱氨酸，以及相关的 氨基酸 精氨酸, 赖氨酸和尿中的鸟氨酸。
- 果糖 转运 基因 SLC2A9：遗传性肾脏排泄障碍 尿酸 由于基因变异。
- 遗传性高草酸尿症（原发性高草酸尿症）–具有常染色体隐性遗传的先天性代谢错误，其中尿液中草酸盐过多。
- 小儿高钙血症（小儿高钙血症）–具有常染色体隐性遗传的遗传疾病； 表现年龄：婴儿期，新生儿期； 儿童在出现症状性高钙血症后 管理 更高剂量的 维生素D 疳 预防，部分抑制 甲状旁腺激素 （PTH），以及高钙尿症（尿中钙的排泄增加）和肾钙化病（肾实质中分布的多个小，不透射线的钙化积聚）。
- Lesch-Nyhan综合征（LNS；同义词： 高尿酸血症 综合症尿毒症）–风湿性的X连锁隐性遗传代谢疾病（嘌呤代谢紊乱）。
- 囊性纤维化 （囊性纤维化）–具有常染色体显性遗传的遗传疾病，其特征在于要驯服的各个器官中分泌物的产生。
- 肾小管 酸中毒 （RTA）–具有常染色体隐性遗传的遗传性疾病，导致其肾小管系统中H +离子分泌缺陷。 肾 结果是，骨骼的脱矿质（高钙尿症和血磷过多/钙和钙的排泄增加）。 磷酸盐 在尿液中）。
- 黄嘌呤尿症–先天性隐性遗传代谢的先天性错误，嘌呤代谢紊乱，黄嘌呤氧化酶的活性大大降低。
- 2,8-二羟基肾上腺素缺乏症 精氨酸 磷酸核糖基转移酶（APRT）; 常染色体隐性遗传。
- 怀孕–零重力妊娠的比例为5.2％，而三胎或以上的孕妇则增加到12.4％
- 专业–医生，尤其是外科医生（由于体液不足 平衡).
行为原因
疾病相关原因
- 神经性厌食症
- 良性前列腺增生症 –良性扩大 前列腺 腺（前列腺腺瘤）。
- 胃肠功能障碍（高危泌尿系结石患者：例如慢性胰腺炎， 溃疡性结肠炎小肠切除术 克罗恩病, 肝 肝硬化 麸质过敏症).
- 糖尿病*
- 尿流失或尿运输失调。
- 尿路感染
- 甲状旁腺功能亢进，原发性（（pHPT）–甲状旁腺功能亢进。
- 结肠炎（肠道发炎）
- 恶性疾病（癌症），例如 前列腺 癌，成血糖（造血系统恶性疾病），溶骨 骨肿瘤.
- 代谢性酸中毒 （代谢性酸中毒）→抑制近端管状磷酸盐的吸收→增加骨骼中磷酸盐的释放，增加肠道磷酸盐的吸收→肾脏（肾脏）磷酸盐排泄的增加。
- 代谢综合征* –症状组合的临床名称 肥胖 (超重), 高血压 (高血压），提升 禁食 葡萄糖*（空腹血 糖) 以及 空腹胰岛素 血清水平（胰岛素抵抗）和血脂异常（VLDL升高 甘油三酯，减少 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇）。 此外，通常可以检测到凝血障碍（血栓形成趋势增加），并增加了血栓栓塞的风险。
- 神经源性膀胱 –由于疾病引起的膀胱功能障碍 神经系统.
- 肿瘤溶解综合征–可能危及生命 流程条件 当肿瘤迅速崩解时（通常在化学疗法下）会发生这种情况。
*残障患者 葡萄糖 不宽容（IGT）， 糖尿病 以及 代谢综合征 患以下疾病的风险增加约25％ 肾 石头。 实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素.
- 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇 ↓（根据研究，男性<40或45 mg / dl，女性<50或60 mg / dl）。
- 高钙血症（钙过多）。
- 高钙尿症–尿中钙排泄增加。
- 高血糖（高血糖），慢性
- 高草酸尿症（过高 血液 草酸盐水平）–在各种疾病中，例如 克罗恩病 (慢性炎症性肠病), 胰腺功能不全 （减少 胰腺功能）或手术后 治疗 肥胖 （肥胖）。
- 高尿酸血症 –尿酸水平升高 血液.
- 甘油三酸酯> 150 mg / dl
药物治疗
运营
- 泌尿外科程序或操作
进一步
- 单肾情况
- 怀孕–怀孕会导致患该疾病的风险加倍
