钼是一种化学元素，元素符号为Mo，原子序数为42。在元素周期表中，它位于第5个周期和第6个子组（VI B组）或铬基中。 在第五阶段的所有元素中，钼含量最高 熔点。 钼，这是 银以纯净的形式着色，在地壳中很少见，但是海洋中最常见的氧化还原活性金属。 它是过渡金属之一，可用于各种不锈钢合金中以进行硬化和催化（加速） 氧化还原反应 （还原/氧化反应）。 在其化合物中，钼以氧化态MoII +，MoIII +，MoIV +，MoV +和MoVI +出现，其中MoIV +和MoVI +占主导地位。 钼是几乎所有活生物体必不可少的（重要）微量元素。 生物体可生物利用并具有代谢活性的形式是钼酸根阴离子（MoO42-）。 这是某些因素的辅助因素 酶，是结合在相应酶活性位点上的钼酸盐和钼蝶呤（杂环化合物）的复合物。 人体依赖钼的酶系统包括黄嘌呤氧化酶/脱氢酶（嘌呤降解-次黄嘌呤向黄嘌呤的转化，后者由黄嘌呤向黄嘌呤的转化）。 尿酸，作为 抗氧化剂 ，在 血液 血浆中的亚硫酸盐氧化酶位于细胞的胞质溶胶（细胞质的液体成分）中 线粒体 （细胞的“能源发电厂”）（ 硫含 氨基酸，如 蛋氨酸 和 cysteine – 排毒 亚硫酸盐转化为硫酸盐）和胞质醛氧化酶（氧化和解毒（解毒）的各种 氮 含（N）的杂环芳族化合物，例如嘧啶，嘌呤和蝶啶）[1、4、5、10-13、16、19、20、21、25、31]。 在酶促催化下 氧化还原反应，钼（主要为MoVI +形式）由于具有改变氧化态的能力而具有电子转移剂的功能。 不像其他 重金属，如 铁, 铜及 锰，钼表现出较低的毒性（毒性）。 但是，钼粉尘，氧化钼（VI）等化合物和 水可溶性钼酸盐，例如四硫代钼酸盐，由于其快速而几乎完全的作用，可能在高剂量时表现出一定的毒性 吸收 （通过肠吸收）。 尤其是，在钼矿开采，钼制造或钼加工厂中工作的个人暴露于钼的风险增加。 钼加工工厂的工人每天以约10 mg Mo的速度吸入含钼粉尘，但血清中含量略有升高 尿酸 水平和增加 血液 血清 铜蓝蛋白 （一种重要的糖蛋白 铁 和 铜 代谢）浓度，以及 健康 投诉。 但是，由于工人的离职率高（替换率）高，因此无法进行相应的流行病学研究。 缺乏系统和适当设计的研究来评估人类长期摄入钼的风险。 因此，对动物的研究尤为重要。 在大鼠的实验中，生殖和发育障碍被证明是过量摄入钼的最敏感指标，这促使两个著名的科学委员会SCF（食品科学委员会）和FNB（医学研究院食品和营养委员会）达成了共识。 NOAEL（无可观察到的不良反应水平）：无可观察到的不良反应水平–最高 剂量 不可检测和无法测量的物质 不利影响 即使连续摄入）的钼量也为0.9 mg / kg体重/天。 得出UL（英语：可忍受的最高摄入量水平–不会引起不利影响的微量营养素的安全最大水平 健康 几乎所有年龄段的所有人在日常生活中的影响，以及所有来源的终生摄入量），由于缺乏足够的人类数据，各小组之间存在基于不确定性的差异。 SCF基于钼的NOAEL，得出了0.01 mg Mo / kg体重/天的UL，相当于成人摄入600 µg Mo /天（每日摄入量建议的6至12倍），存在不确定性另一方面，FNB基于相同的NOAEL，但使用100的不确定性因子，将成人的钼的UL上限设定为2 mg / day。对于儿童和青少年，这两个科学机构均得出了这一结论。自己可以忍受的最高摄入量水平，相应地低于成年人的UL，因为幼小动物中钼的过量摄入具有 不利影响 增长。 英国专家小组 维生素 和 矿物质 （EVM）由于数据不足而未设定钼的UL，并认为英国观察到的最大膳食钼摄入量为230 µg /天，这并不构成钼的UL。 健康 风险。 膳食中允许使用的钼化合物 补品 为了强化饮食和传统食品， 钠 钼酸铵和钼酸铵（无水形式（不含 水 分子）和四水合物（含4 水 分子）。 对于饮食 补品，建议的每日摄入量限制为80 µg钼，并且应明确标明此类产品不适合10岁以下（含XNUMX岁）的儿童。 但是，由于当前每日钼摄入量存在不确定性，并且可能超出UL，因此在饮食中添加钼 补品 应当避免饮食和一般消费的常规食品。 钼 浓度 植物中的钼强烈依赖于土壤中的钼含量以及土壤或环境条件。 土壤有机物的减少（腐殖质的耗竭）和土壤pH的降低或土壤pH的降低（例如由酸雨引起），这导致MoO42-离子转化为难溶的氧化物，从而减少了植物对钼的吸收。 因此，钼 浓度 动植物食品的含量差异很大，这就是为什么有时从人的食物和饮用水中摄取钼的报道值差异很大的原因。 富含钼的食物包括谷物产品， 坚果，以及豆类，例如豆类，小扁豆和豌豆。 另一方面，动物性食品，水果和某些蔬菜的钼含量较低[7，10-12，16，25]。 在北部的临县等地区 中国，那里的土壤和食物中的钼含量很低，胃食管的发病率（新病例数）（“影响食道和食道 胃”）肿瘤非常高，钼酸铵可以使土壤富集 铅 改善钼的供应并降低人群中的肿瘤发生率。 植物有机体需要钼来激活硝酸还原酶，这是一种将通过土壤吸收的硝酸转化为亚硝酸盐的钼酶，提供减少的，可代谢的（可代谢的） 氮 以铵盐（NH4 +）的形式合成有机物，例如 氨基酸。 在由于缺乏而导致钼缺乏的情况下 浓度 在土壤中发生硝酸盐还原酶的下调（下调），从而使植物中的硝酸盐转化为亚硝胺，亚硝胺通过食用植物性食物进入人体，并成为致癌物（癌症-引起物质）。 暴露于亚硝胺的增加是临县胃食管肿瘤高发的原因之一。 通过用钼酸铵丰富土壤，可以减少植物中亚硝胺的形成，从而降低了肿瘤发展的风险。 口服钼补充剂是否也会减少 癌症 风险尚不清楚。 在Blot等人（1993年）的干预研究中，在29,584年的时间里对40名69-5岁的Lin县受试者进行了跟踪研究，他们补充（饮食补充）钼（30 µg /天）和 维生素C （120毫克/天）并未降低胃食管和其他肿瘤的发生率。
吸收
钼被吸收 小肠，可能主要是在 十二指肠 （十二指肠）和空肠（空肠），为钼酸盐（MoO42-）。 迄今为止，对该机制知之甚少。 假设是钼 吸收 是被动的，这个过程是不饱和的。 根据跟踪元素的来源， 吸收 氧化钼和钼酸盐的比例约为35％至> 90％[4、5、11、28-30]。 钙 钼酸盐和硫代钼酸盐迅速吸收到肠上皮细胞（小肠细胞）中 上皮）（效率高达80％）。 吸收率随着供应量的减少而增加，而当供应量超过需求时吸收率会降低。 食物越未经处理或天然，越好 生物利用度 钼由于硫酸根阴离子（SO42-）的电子构型与钼酸根阴离子（MoO42-）相似，后者抑制了钼酸根通过顶端（细胞面向内腔的一侧）和基底外侧（细胞面向内膜的一侧）的运输。 血液）肠上皮细胞膜。 相似地， 铜 离子会减少肠道（肠道面）吸收钼酸盐。
在体内的运输和分配
吸收的钼酸盐到达 肝 通过门户 静脉 然后从那里经由血液流到肝外（“肝外”）组织。 人体中的钼含量为5-10毫克（0.07-0.13毫克/千克体重），均匀分布在器官和组织中，其中的最高含量是 肝, 肾, 肾上腺和骨骼（0.1-1 mg Mo / g湿重）。 钼含量 肝 和 肾 不受生物学年龄和性别的影响。 在细胞内（细胞内），钼与两者发生结合 硫 （S）钼蝶呤的原子。 通过将钼酸盐-钼蝶呤复合物与钼酶结合，它们被激活。 线粒体亚硫酸盐氧化酶的钼蝶呤中的钼原子仅具有 氧气 在钼原子上的胞质黄嘌呤氧化酶/脱氢酶和醛氧化酶的辅因子中结合的一个氧原子被一个氧原子交换 硫 （→硫化钼辅助因子）。 因此，人类有机体中存在两种不同的钼辅助因子（脱硫/硫化）。 钼主要以结合形式存在于体内，仅在很小的程度上以游离钼酸盐的形式存在。 在全血（1-10 µg Mo / l）中，微量元素主要存在于 红细胞 （红血球），其中它与钼蝶呤结合形成钼钼酶。 血清（液体中无血的无液体部分减去凝血因子）的钼浓度<1µg / l，与α-2-巨球蛋白结合（蛋白质 血浆），例如 铜蓝蛋白据称存在，可以将钼从肝脏运输到肝外组织。 在肝脏中，钼几乎只与钼蝶呤复合，其中约60％的钼辅因子与钼酶结合，而约40％的游离辅因子存在。 在 骨头 钼和磷灰石微晶中掺入了钼，这说明了其对骨骼和牙齿健康的积极作用。 例如， 龋齿 在含氟量低的地区，同时富含钼的土壤中磷的含量非常低，这可能是由于钼引起的（由钼触发）增加了肠道吸收 氟化物 并增加与牙齿的结合 搪瓷。 在血浆中，可能会形成不溶性的铜钼和/或硫钼复合物，从而影响相应的微量营养素的动力学（生化过程的速率）。 例如，人体中非生理性的高铜或硫浓度会导致钼的结合增加，从而损害钼向组织的运输以及其细胞内掺入钼蝶呤的能力。 结果是钼缺乏和钼酶活性降低。到目前为止，只有在长期接受人工营养的患者中观察到了钼缺乏的症状，例如 肠胃外营养 （营养绕过胃肠道），输注溶液中的钼含量过低和/或铜或硫的浓度过高，以及儿童患有先天性代谢异常（如钼辅因子缺乏）（生物合成途径异常）的儿童钼辅助因子钼蝶呤的有机成分，限制了钼酶的活性）和孤立的亚硫酸盐氧化酶缺乏症（从亚硫酸盐到硫酸盐的氧化作用受损，导致硫酸盐缺乏症和所有亚硫酸盐浓度的增加 体液 →观察到亚硫酸盐毒性）。 血清钼浓度与肝功能状态之间存在密切关系。 例如，在许多肝胆病患者中会发现钼的浓度（“影响肝脏和肝脏的健康”）。 胆汁 管道”）疾病，例如 肝炎 (肝脏发炎），肝硬化（慢性肝病的末期，组织结构紊乱，结节改变和 结缔组织 增殖）， 酒精–以及药物引起的肝损伤以及 胆汁 导管阻塞（由 胆结石，肿瘤或炎症性肿胀，导致胆汁回流到肝脏），可检测到血清中的钼水平升高。 这些是基于肝脏对痕量元素的吸收减少，或者是由于受损的实质细胞释放的钼增加。
排泄
吸收的钼酸盐基本上通过尿液排泄到尿液中（10-16 µg / l）。 肾. 消除 （排泄）通过 胆汁 与粪便（粪便）起次要作用。 在母乳喂养的妇女中，肠吸收的钼中约有10％还会通过粪便排泄。 牛奶 （1-2微克/升）。 未被吸收的钼会随粪便排出体外。 通过肠道吸收，钼的体内稳态调节（平衡的自我调节）的发生比通过内源性排泄（排泄）的调节产生的少。 肾脏在此过程中至关重要，它根据饮食摄入量将钼释放到尿液中。 饮食摄入量的增加和硫酸盐（SO42-）会增加肾脏（影响肾脏）的钼排泄。
