发病机制（疾病发展）
人们认为它具有多因素成因。 研究 结肠炎 患者表明，以西方为导向 饮食 –复杂度低 碳水化合物 以及 膳食纤维 –与传统的日本饮食相比，导致患病的风险显着增加。 但是，迄今为止，还没有科学证明 饮食 降低了患病的风险 溃疡性结肠炎。 仅母乳喂养（> 6个月）被认为具有预防作用。 对于...的发病机理 溃疡性结肠炎，肠屏障障碍 黏膜 发挥作用，导致发生错误的免疫反应。 在促炎细胞因子中，肿瘤 坏疽 因子（TNF）起关键作用。 以下是有关可能扮演的角色的评论 饮食 in 溃疡性结肠炎.
膳食纤维的重要性
膳食纤维-纤维素，果胶，木质素，植物 齿龈 以及黏液 碳水化合物 植物起源。 它们在自然界中以可溶和不可溶形式存在。 纤维素属于不溶性膳食纤维，由于其具有较高的溶胀能力 水绑定能力。 因此，它们增加了 体积 摄入食物并增加粪便重量。 可溶性膳食纤维，例如果胶和植物 齿龈，形成粘性 甚至更高 水结合能力比不溶性膳食纤维高。 通过延长肠道运输，减少大便次数，增加 水 保留和增加粪便重量，可溶性纤维抵消 腹泻。 因此，液体和电解质的损失很高[5.1]。 膳食纤维 –所有谷物产品中都丰富，尤其是全谷类，豆类，蔬菜（例如色拉和豆芽），水果和 坚果 –不能通过消化道中的消化分泌来分解 小肠 因此不经消化进入大肠。 在那里，在 菌 在殖民地 黏膜，它们被分解成短链 脂肪酸被大量吸收，对结肠粘膜的微生物有积极作用。 根据所供应的纤维类型，不同细菌菌株的生长速率和代谢活性会有所改善。 肠道菌群 [5.1]。 因此， 膳食纤维 对于最佳肠功能至关重要。
膳食纤维消耗低
通过学习 结肠炎 对于患者，已发现患者在疾病发作之前食用了少量的富含可溶性纤维的水果[4.2]。 膳食纤维含量低会促进溃疡性发展的观念 结肠炎 因此被确认。
含硫氨基酸
硫含 氨基酸 例如，在 鸡蛋， 起司， 牛奶, 坚果以及 卷心菜 蔬菜。 如果食用这些食物，则细菌分解过程中会产生硫化物。 硫含 氨基酸 损坏 黏膜 的 结肠 在某些人中。 怀疑不足 排毒 在退化的过程中 硫含 氨基酸 或硫化物形成的增加或增加造成了对表层黏膜层的损害。 结肠 从而导致溃疡性结肠炎的发展[4.2]。 治疗研究表明，含硫氨基 酸 或它们的降解产物在很大程度上影响结肠粘膜的代谢。 除药物治疗外，结肠炎患者还应避免食用富含含硫氨基的食物 酸。 结果，疾病活动明显减少。 此外，患者溃疡性结肠炎的急性发作次数大大减少了[4.2]。
营养过敏原
在婴儿期，肠的粘膜屏障尚未完全成熟，使肠对诸如 蛋白质 以及 菌 导致感染。 因此，婴儿在进食某些食物后经常会出现超敏反应。 婴儿喂养 母乳 与非母乳喂养的婴儿相比，对食品成分过敏的可能性要小得多。 母乳 有几个因素可以防止 过敏这是由于孩子的肠粘膜更快地成熟，从而保护了 消化道 导致感染 菌 从而减少了 吸收 食物抗原的比率。 免受过敏的保护作用深入到 童年。 由于那些没有以母乳喂养的人更容易患溃疡性结肠炎，因此牛的蛋白质 牛奶 被认为在溃疡性结肠炎的发展中作为营养过敏原特别重要。 此外， 抗体 驳 牛奶 蛋白质 常在结肠炎患者中发现。 如果给婴儿喂牛奶，则患乳癌的风险会增加。 过敏 由于儿童肠粘膜屏障仍不完全。 初次接触时， 免疫系统 认为 蛋白质 或牛奶中包含的蛋白质裂解产物-过敏原-异物，因此形成 抗体 –敏化[4.2]。 特异性抗原的重新供应导致抗原-抗体反应。 结果，增加的介质例如组胺从肠粘膜的组织肥大细胞中释放出来。 在大多数情况下，由于肠粘膜的不成熟，婴儿仅有少量的肠粘膜。 酶 必要 组胺 卵裂或它们完全不存在。 由于卵裂不足， 组胺 浓度 肠内增加。 高的 组胺 浓度 结肠 通过削弱结肠粘膜的免疫防御能力并损害细胞生长来损害肠壁。 此外，组胺会刺激肠蠕动，从而加速肠运输，从而减少肠蠕动。 吸收 结肠中的水导致 腹痛, 腹胀及 腹泻。 。 结肠壁损伤与粘膜炎症以及肠粘膜屏障功能受损有关。 儿童肠道通透性的提高促进了病原细菌的摄取， 病菌 –结肠的非生理性非殖民化。 屏障功能受损会导致细菌和内毒素从肠道内部转移到肠道内 淋巴 和门户 血液。 这增加了感染的风险。 最后，结肠粘膜的炎症性变化以及肿瘤样变化导致受损 吸收 营养物质和重要物质（宏观和微量营养素）的摄入，因此宏观和微量营养素利用不足[4.2]。 受影响的是：
- 维生素A，D，E，K
- 钙
- 镁
- 氯化钠
- 钾
- 铁
- 锌
- 硒
- 必需脂肪酸
- 蛋白质
这种由牛奶蛋白引起的粘膜损害以及早期的炎症，细菌过度生长以及感染等后果 童年 通常表现在20至40岁之间，代表溃疡性结肠炎的发作。 由于婴儿有患 过敏 由遗传决定，对父母过敏的父母的孩子特别容易出现食物不耐症。 因此，除牛奶外，还应具有高致敏性的食物，例如 鸡蛋，小麦， 坚果, 巧克力和柑橘类水果，应在孩子出生后的第一年完全避免。 通过这种方式，粘膜损伤的风险以及溃疡性结肠炎的发生率可以大大降低[4.2]。
进一步
同样，溃疡性结肠炎的发生与动物蛋白的摄入增加，饱和和反式之间存在关联。 脂肪酸 似乎有可能。
病因（原因）
像 克罗恩病，溃疡性结肠炎的病因（病因）未知。 目前可获得的发现表明，遗传因素（例如变应原性抗原，感染和自身免疫现象）以及这些原因的组合（多因素成因）是造成发育方式的原因。 此外，还讨论了该疾病的遗传易感性–家族蓄积-以及诸如 病毒，细菌，心理和营养似乎很重要。 传记原因
- 遗传负担–家庭聚类。
- 种族出身–欧洲人比非洲人或亚洲人的风险更高。
- 剖腹产分娩（剖腹产; 炎症性肠病的风险增加20％）。
- 母乳喂养–母乳喂养至少6个月的儿童一生中患溃疡性结肠炎的风险比母乳喂养较短或根本没有的儿童低25％。
- 惯用左手的人风险增加
- 自身免疫现象，机制–免疫系统功能失调–无法区分内源性和外源性结构，这些结构随后会受到免疫细胞和自身抗体的攻击； 自身免疫反应导致肠粘膜发炎以及功能受损-大肠粘膜细菌菌群发生变化，并且重要物质（微量营养素）的吸收受到干扰
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 酒精 （女人：> 40克/天；男人：> 60克/天）。
- 心理社会状况
- 卫生状况–在出生后第一年定期与稳定的动物或其排泄物接触，到18岁时将患溃疡性结肠炎的风险降低一半（假设：缺乏与寄生虫和微生物毒素的接触会增加罹患溃疡性结肠炎的风险对免疫系统进行“错误编程”，导致自身免疫性疾病）
疾病相关原因
- 抑郁和焦虑
药物治疗
- 重复使用和早期使用 抗生素，尤其是那些活动广泛的人群。
- 服用非甾体类抗炎药 毒品 （NSAID）。
- TNF阻滞剂（生物制剂 中和肿瘤 坏疽 因子alpha）： 依那西普：调整后的危险比为2.0（95％置信区间1.5到2.8）； 没有发现增加的风险 英夫利昔单抗 和 阿达木单抗.
环境暴露–中毒（中毒）。
