1型糖尿病

发病机制（疾病发展）

的原因糖尿病类型1是绝对的胰岛素由于自身免疫性疾病（80a型）破坏了ß细胞（≥1％）而导致胰腺缺乏（不足90％）；约XNUMX％的情况）。此外，还有致病的遗传成分以及环境因素β细胞破坏的阶段从出生后开始，持续数月至数年（1型糖尿病）。如果超过80％的ß细胞被破坏，则清单糖尿病发生类型1。与这种表现有关，传染病或青春期通常是触发因素。在约10％的病例中存在特发性疾病（1b型；否抗体可以被检测到）。

1型糖尿病的主要致病因素是：

免疫遗传背景（某些HLA性状（HLA-DR3，-DR4，-DQ8）和其他自身免疫性疾病的存在）。
自身抗体抵抗ß细胞抗原（这些是ß细胞自身免疫破坏的结果）。
触发剂（讨论了以下触发因素：病毒，饮食成分（面筋，牛的牛奶蛋白质）和环境毒素。

在清单的早期糖尿病，只有少量胰岛素（蜜月期）或无需胰岛素。

病因（原因）

1型糖尿病的病因由遗传倾向（易感性）和外在因素（外部因素）决定。在这种形式的糖尿病中，可以在3型糖尿病患者中发现HLA-DR4和/或-DR1的聚集。但是，单卵（同卵双生）双胞胎的一致性（匹配）仅为50％，这意味着必须添加外源性因子以启动ß细胞的自身免疫破坏。这种渐进的破坏胰岛素然后，在数月至数年的时间内，产生β细胞的疾病会在临床上引起明显的发作。这些环境因素尚未确定；怀疑有病毒感染（见下文），毒素和化学物质。只有当80-90％的ß细胞被破坏时，1型糖尿病才会表现出来。

父母，祖父母的遗传负担（遗传性：低；基因：与HLA相关）；单卵（同卵双胞胎）：30-50％。
- 如果父母双方都不患有糖尿病，但都肥胖（BMI：> 30 kg / m2）：发生率之比（IRR）为1.31（父亲肥胖），1.35（母亲肥胖）和1.33（均为肥胖）。
- 遗传风险取决于基因多态性：
  - 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
    - 基因：ADA1，CLEC16A，ERBB3，HLA-DQA1，IL2RA，NAA25，PHTF1，PTPN2。
    - SNP：PHTF6679677中的rs1 基因.
      - 等位基因星座：AC（1.8倍）。
      - 等位基因星座：AA（5.2倍）
    - SNP：基因PTPN2542151中的rs2
      - 等位基因星座：GT（1.3倍）。
      - 等位基因星座：GG（2.0倍）
    - SNP：基因NAA17696736中的rs25
      - 等位基因星座：AG（1.34倍）。
      - 等位基因星座：GG（1.94倍）
    - SNP：基因ERBB11171739中的rs3
      - 等位基因星座：CT（1.34倍）。
      - 等位基因星座：CC（1.75倍）
    - SNP：IL2104286RA中的rs2 基因.
      - 等位基因星座：AG（1.4倍）。
      - 等位基因星座：AA（1.7倍）
    - SNP：基因ADA17388568中的rs1
      - 等位基因星座：AG（1.3倍）。
      - 等位基因星座：AA（1.6倍）
    - SNP：CLEC12708716A中的rs16 基因.
      - 等位基因星座：AG（1.2倍）。
      - 等位基因星座：AA（1.6倍）
    - SNP：基因HLA-DQA9272346中的rs1
      - 等位基因星座：AG（0.3倍）。
      - 等位基因星座：GG（0.08倍）
- 遗传病（与糖尿病有关的综合症）。
  - 亨廷顿舞蹈症（同义词：亨廷顿舞蹈症或亨廷顿氏病; 较早的名称：圣维特斯舞蹈）–具有常染色体显性遗传的遗传疾病，特征是不自主的，不协调的运动并伴有松弛的肌张力。
  - 弗里德里希（Friedreich）共济失调–具有常染色体隐性遗传的遗传性疾病，导致中枢性退行性疾病神经系统.
  - 克莱氏综合征 –大多为零星遗传的遗传疾病：性别的数字染色体畸变（非整倍性）染色体（男性生殖器异常）仅在男孩或男人中发生；在大多数情况下，特征在于X染色体是多余的（47，XXY）；临床表现：性腺功能减退性腺功能减退症（性腺功能减退）引起的身材高大和睾丸发育不良（小睾丸）；此处通常是自发的青春期发作，但青春期进展较差。
  - Laurence-Moon-Biedl-Bardet综合征（LMBBS）–具有常染色体隐性遗传的罕见遗传疾病；根据临床症状分为：
    - 劳伦斯-月亮综合症（无多指，即没有出现多余的手指或脚趾和肥胖症，但患有截瘫（截瘫）和肌张力低下/肌张力降低）和
    - Bardet-Biedl综合征（多发性，肥胖和肾脏的特殊性）。
  - 囊性纤维化（ZF）–具有常染色体隐性遗传的遗传疾病，其特征在于要驯服的各个器官中分泌物的产生。
  - 肌强直性营养不良 1型（DM1；同义词：肌强直性肌萎缩症，肌强直性肌营养不良症）–具有常染色体显性遗传的遗传疾病；肌无力的肌强直性肌肉疾病的一种形式，白内障（白内障）和性腺机能减退（hypogonadism）。
  - Prader-Willi-Labhart综合征（帕 - 魏二氏综合征）–具有常染色体显性遗传的遗传疾病，会导致各种畸形，例如杂技症（手脚太小）和食欲亢进（食物摄入过多）。
  - 卟啉 (紫质症) 或急性间歇性卟啉症（AIP）；具有常染色体显性遗传的遗传病；患有这种疾病的患者的血卟啉胆碱原脱氨酶（PBG-D）活性降低了50％，足以合成卟啉。触发器卟啉症攻击可能会持续几天甚至几个月，这是感染，毒品 or 酒精。这些攻击的临床表现为急腹症或神经功能缺损，可能需要经过致命的训练。急性的主要症状卟啉症是间歇性神经和精神疾病。自主神经病常在前台，引起腹绞痛（急腹症), 恶心（恶心），呕吐 or 便秘（便秘）以及心动过速（心跳过快：每分钟> 100次）且不稳定高血压 (高血压).
  - 21三体（唐氏综合征）–通常偶尔发生的遗传性疾病；其中整个第21条染色体或部分染色体以一式三份（三体性）存在（通常是偶发的）。除了被认为是该综合症典型的身体特征之外，受影响人的认知能力通常也会受到损害。此外，存在以下风险白血病.
  - 特纳综合征（同义词：Ullrich-Turner综合征，UTS）–遗传性疾病，通常偶尔发生；具有这种特殊性的女孩/妇女只有一个功能性X染色体，而不是通常的两个（单体X）。除其他外。除其他事项外，主动脉瓣（这些患者中有33％动脉瘤/恶心的凸起动脉）; 它是人类中唯一可行的单体染色体，在2,500名女性新生儿中大约发生一次。
  - Wolfram综合征（WFS）–罕见的遗传性疾病，具有常染色体隐性遗传； 1型神经退行性疾病糖尿病, 尿崩症, 视神经萎缩和神经系统症状。

行为原因

营养学
- 早期食用牛奶
- 亚硝胺腌制食品和硝酸盐和亚硝酸盐含量高的食品硝酸盐是一种潜在的有毒化合物：硝酸盐在体内被还原为亚硝酸盐菌 (唾液/胃）。亚硝酸盐是一种活性氧化剂，会优先与血液色素血红蛋白，将其转换为高铁血红蛋白。此外，亚硝酸盐（也包含在腌制的香肠，肉制品和成熟的奶酪中）与亚硝酸盐形成亚硝胺胺（包含在肉类和香肠产品，奶酪和鱼中），具有遗传毒性和诱变作用。癌症食道胃，胰腺和肝每天摄入的硝酸盐通常约占蔬菜消费量的70％（羊羔的生菜，生菜，绿色，白色和中国的卷心菜，大头菜，菠菜，萝卜，萝卜，甜菜），饮酒的20％水 (氮化肥）和10％的肉，肉制品和鱼。
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅微量营养素的预防措施。
从出生到十二个月大的体重增加：后来发展为1型的儿童糖尿病与没有糖尿病的儿童相比，在240个月时的体重平均增加了270克（挪威母婴研究，MoBa）或XNUMX克（丹麦国家出生队列，DNBC）。
童年肥胖：孟德尔随机分析：肥胖等位基因在1型糖尿病患者中更为常见童年比对照组（1型糖尿病的风险增加了2.7倍，并且每BMI标准偏差与正常体重的关系增加了约三分之一）

疾病相关原因

病毒感染主要由肠病毒（柯萨奇和脊髓灰质炎病毒）或风疹病毒; 在生命的头几个月中也感染了病毒性呼吸道感染。
胰腺疾病
- 囊性纤维化（囊性纤维化）
- 胰腺炎（胰腺发炎）
- 胰腺肿瘤（胰腺肿瘤）
- 胰腺切除术（由于β细胞减少）质量).
- 特发性血色病 (铁储存疾病）。
- 纤维钙化性胰腺炎

药物治疗

抗生素？ –前瞻性国际TEDDY研究未发现1型之间的关联糖尿病和以前的抗生素治疗 (头孢菌素, 青霉素或大环内酯类在大约70％的案例中使用了这类药物）用于1型糖尿病具有高遗传风险的儿童，这意味着抗生素治疗对自体抗体的形成没有影响。

运营

根据BABYDIAB的研究，通过剖腹产（剖腹产）剖腹产的儿童患1型糖尿病的风险是自然剖腹产的儿童的两倍以上。

环境暴露–中毒（中毒）。

高水平的颗粒物和二氧化氮导致幼儿早期出现1型糖尿病
亚硝胺（致癌物）。