维生素C 属于 水-易溶 维生素 并且是历史上有趣的维生素。 1933年， 维生素C 由英国人Haworth和Hirst阐明。 同年，该维生素被Haworth和匈牙利生物化学家Szent-Györgyi命名为抗坏血酸。 同时，海沃氏和瑞士Tadeus Reichstein独立生产 维生素C 止 葡萄糖 （Reichstein合成）。 由于其抗坏血酸作用，抗坏血酸也被称为“抗坏血酸因子”（scorbutus； lat。=坏血病）。 维生素C是 通用 L-threo-hex-2-enono-1,4-lactone及其衍生物（衍生物）的名称，其定性显示L-（+）-抗坏血酸的生物学作用。 相反，立体异构体D-抗坏血酸，L-异抗坏血酸和D-异抗坏血酸（异抗坏血酸）是生物惰性的。 L-抗坏血酸具有很强的氧化还原电势（还原/氧化电势），并在水溶液中易于自氧化，具体取决于 氧气 分压（氧气与混合气体中总压力的比例），pH，温度和重金属痕迹的存在。 虽然维生素在酸性水溶液中保持稳定 （pH <6），会在碱性溶液中迅速氧化或分解。 的痕迹 重金属，特别是 铁 和 铜 离子，催化加速破坏性氧化过程。 酸 如 柠檬酸，单声道和 多糖，肽和 黄酮另一方面，可显着减少抗坏血酸的氧化分解，因此可作为保护性物质。 在氧化过程中，L-抗坏血酸通过反应性中间半脱氢抗坏血酸可逆（可逆）转化为脱氢抗坏血酸（DHA），从而释放一个电子。 DHA是高反应性化合物，会与（干燥的）水果或果汁中的氨基化合物发生缩合反应，从而导致产品出现不希望的褐变。 通过水合打开内酯环，可以将DHA不可逆地转化为对维生素无效的2,3-二酮古洛糖酸（排泄代谢物）。 水 分子）或通过谷胱甘肽（GSH; 氨基酸 谷氨酸， cysteine 和甘氨酸）。 最后，L-抗坏血酸与半脱氢和脱氢抗坏血酸构成可逆的氧化还原系统，导致 抗氧化剂 维生素C的作用
综合
L-抗坏血酸是一种2,3-烯二醇-L-古洛糖酸γ-内酯，由D-葡萄糖 通过葡萄糖醛酸途径被高等植物和大多数动物捕食。 葡萄糖醛酸途径涉及以下合成步骤：
- D-葡萄糖 →D-葡萄糖醛酸→L-葡萄糖酸→L-古洛糖酸内酯→3-氧代-L-古洛糖酸内酯→L-（+）-抗坏血酸。
L-古洛内酯氧化酶将L-古洛内酯氧化为3-氧代-L-古洛内酯。 人类，大猿以及豚鼠和某些昆虫，包括蚱hopper，由于内源性内源性（体内自身）无法合成L-古洛内酯氧化酶。 基因 突变，因此要依靠外源饮食中维生素C的摄入量。 虽然哺乳动物中L-抗坏血酸的生物合成发生在 肝，鸟类体内的维生素C是在 肾.
吸收
口服摄入的抗坏血酸已经通过口服被少量吸收（吸收）。 黏膜推测是通过载体介导的非活性过程，载体（膜结合的转运蛋白）具有高转运能力。 但是， 吸收 代表 十二指肠 空肠和近端空肠。十二指肠和空肠维生素C的机制 吸收分别是特定于物种和 剂量-依赖。 在大鼠和仓鼠中，肠道 吸收 L-抗坏血酸通过简单扩散而发生。 人和豚鼠通过活性物质选择性地吸收低剂量的L-抗坏血酸 钠–钾-ATPase（Na + / K + -ATPase）驱动的转运系统。 迄今为止，两次运输 蛋白质 – SCVT1和SCVT2 –已确定可将L-抗坏血酸转移至上层的粘膜细胞（粘膜细胞） 小肠 随着维生素C浓度的增加，Na + / K + -ATPase的活性降低，因此高剂量的L-抗坏血酸会通过扩散被动吸收。肠上皮细胞膜）。 作为管理 剂量 维生素C的含量增加，吸收率降低，部分原因是跨膜维生素C转运的下调（下调） 蛋白质 在上层的肠上皮细胞（上皮细胞）中 小肠 当肠道腔中的维生素C含量较高时，部分原因是与主动转运机制相比，被动吸收途径无效。 因此，在通常的饮食摄入或口服的情况下 剂量 高达180毫克/天，介于80-90％之间，以1克（1,000毫克/天）的剂量约65-75％，以3克（3,000毫克）/天的剂量约40％和12克（12,000毫克）每天）仅吸收约16％的维生素C。 未吸收的维生素C主要通过大肠菌群降解为 碳 二氧化碳（CO2）和有机 酸。 因此，摄入高剂量的维生素C可能会导致胃肠道（胃）症状，例如 腹泻。 （腹泻）和 腹痛 （腹痛）。
在体内的运输和分配
吸收并出现在维生素C中 血液 血浆– 0.8-1.4 mg / dl –与蛋白质结合24％，分布在整个生物体中，但亲和力各不相同（结合 实力）组织。 人体中维生素C含量下降的情况特别丰富：
- 垂体 （垂体）。
- 肾上腺
- 眼镜片
- 白细胞 （白色 血液 细胞，尤其是 淋巴细胞 （的细胞成分 血液; 它们包括B细胞，T细胞和自然杀伤细胞）。
- 大脑
- 肝
- 胰腺（胰腺）
- 脾
- 肾
- 心肌（心肌）
- 肺
- 骨骼肌
- 睾丸（睾丸）
- 甲状腺
In 白细胞 和 淋巴细胞 (白血细胞），维生素C主要位于细胞质中。 人类没有抗坏血酸的特定存储。 任何过量的摄入都不会被粪便吸收（或通过粪便）和/或通过肾脏（通过粪便）被消除。 肾）。 在饱腹感下，人体内的抗坏血酸池约为1.5至最大3 g。 减少体内总胆固醇至低于300 mg的水平–维生素C血浆 浓度 ≤0.2 mg / dl –导致缺乏症状–坏血病被认为是典型的临床维生素C缺乏症状。 每日总营业额（营业额）约为1 mg / kg体重，取决于游泳池的大小和每日摄入量，并受以下因素影响： 应力, 抽烟及 慢性疾病。 由于稳态调节，维生素C的生物学半衰期在10到30天之间变化，而相比之下，药代动力学半衰期平均仅为2.9小时。
排泄
L-抗坏血酸在水中的降解。 肝 和 肾 通过脱氢抗坏血酸和2,3-二酮古洛糖酸氧化生成 草酸。 摄取维生素C的生理剂量–血浆 浓度 1.2-1.8 mg / dl； 人体总池〜1.5 g –抗坏血酸（10-20％）及其主要代谢产物（中间体）DHA（约20％），2,3-二酮古洛糖酸（约20％）和 草酸 （约40％）通过血浆排泄到肾脏 浓度 维生素C的摄入量大大超过了肾脏的重吸收能力-维生素C的肾脏阈值> 1 mg / dl。 此外，还描述了许多其他代谢物，例如L-苏氨酸，L-木糖，以及抗坏血酸-2-硫酸盐，主要通过肾脏清除。 消除 维生素C的摄入量并不是吸收的量度，它可以指示组织总饱和度。 每日尿量的约35-50％ 草酸 （约30至40毫克）源自正常成年人的健康成年人中的抗坏血酸 饮食。 在这种情况下，维生素C诱导的草酸排泄似乎并未在维生素C的形成中起作用。 钙 哈佛大学公共卫生学院的数据显示，健康人群中的草酸盐结石。 健康管理 前瞻性队列研究–医师健康研究（PHS）和护士健康研究（NHS）–共有45,251名男性和85,557名女性无肾结石病史，即使高剂量的维生素C（≥1.5 g维生素C /天）也没有与肾结石风险增加相关（肾结石）。 Gerster（1997）对一些临床干预和前瞻性研究（包括NHS / PHS研究）进行了综述，得出了相同的结论。 但是，肾结石复发的患者（肾结石），肾功能受损或抗坏血酸或草酸盐代谢缺陷，应将其维生素C的摄入量限制为每天50-100毫克。 下一个 血浆浓度 当1.2 mg / dl的抗坏血酸被活性物质吸收 钠依赖的过程是通过近端小管（肾小管）中的载体（膜结合的转运蛋白）实现的。 随着血浆中维生素C含量的减少，肾小管的重吸收率增加。 在正常情况下，约3％的口服维生素C不变地和/或以代谢物的形式排泄在粪便中。 粪便 消除 高剂量的维生素C变得越来越重要，因此，每天摄入的维生素C> 3 g时，未代谢的抗坏血酸主要通过粪便排泄（通过粪便），只有一小部分通过肾小球通过肾脏排泄。过滤。
