维生素K 由于其止血（止血）作用而被称为凝血维生素，这是生理学家和生物化学家卡尔·彼得·亨里克·达姆（Carl Peter Henrik Dam）在1929年发现的， 血液 凝血研究。 维生素K 它不是统一的物质，而是以三种结构形式出现。 可以区分以下维生素K类物质：
- 天然存在的维生素K1 –叶绿体醌。
- 维生素K2 –甲萘醌（MK-n）–天然存在。
- 维生素K3 – 2-甲基-1,4-萘醌，甲萘醌–合成产品。
- 维生素K4 – 2-甲基-1,4-萘氢醌，薄荷醇–合成产品。
所有类型 维生素K 变体的共同点是它们衍生自2-甲基-1,4-萘醌。 主要的结构差异是基于C3位置的侧链。虽然维生素K1中的亲脂性（脂溶性）侧链具有一个不饱和（带双键）和三个饱和（不带双键）异戊二烯单元， 维生素K2 侧链通常具有6-10个异戊二烯 分子。 维生素K3，其 水可溶性衍生物甲萘醌 钠 加氢 亚硫酸盐和维生素K4（薄荷醇二酯，例如薄荷醇二丁酸酯），因为合成产品没有侧链。 但是，在生物体中，四个异戊二烯单元共价连接到醌环的C3位置。 在C2位置的醌环上的甲基负责维生素K的特定生物学功效。在quinoid环的C3位置上的侧链是甲基。 另一方面，C3位置的侧链决定了脂质的溶解度，因此影响 吸收 （通过肠吸收）。 根据以前的经验，已知约有100种具有维生素K活性的醌。 但是，只有自然发生的 维生素 K1和K2具有实际重要性，因为维生素K3和其他萘醌会产生不利的，有时是有毒的（有毒的）作用[2-4、9-12、14、17]。
综合
叶绿体醌（维生素K1）在绿色植物的叶绿体（能够光合作用的细胞器）中合成（形成），参与光合作用过程，而甲萘醌（维生素K2）由各种肠道进行 菌，例如大肠杆菌和嗜酸乳杆菌，它们发生在回肠末端（下端） 小肠) 以及 结肠 （大肠）。 在人的肠中，最多可以合成50％的甲萘醌-但只要生理 肠道菌群 存在。 肠切除术（肠切除术），炎症性肠病（IBD）， 麸质过敏症 和其他肠道疾病，以及 治疗 抗生素 如 头孢菌素, 氨苄青霉素 和四环素，可以大大削弱甲萘醌的合成。 同样，由于改变饮食而引起的饮食变化 肠道菌群 可能会影响肠道维生素K2的合成。 细菌合成的维生素K2有助于满足需求的程度是有争议的。 根据实验经验， 吸收 甲萘醌的比率较低，可以认为肠道的合成性能 菌 仅对维生素K的供应量贡献很小。 五周无维生素K的受试者中未发现维生素K缺乏症状的观察 饮食，但是这些出现在3-4周后 抗生素 同时服用，支持这样的假设，即肠内（通过肠道）合成的维生素K对于满足需求确实很重要。
吸收
维生素K组的各个物质之间在 吸收。 饮食吸收主要是叶醌。 食用（与食物一起）供给或通过细菌合成的甲萘醌在维生素K供给中起次要作用。 维生素，维生素K1和K2在脂肪消化过程中被吸收（吸收），即饮食中的脂肪作为运输亲脂性物质的一种手段 分子, 胆汁酸 用于增溶（增加溶解度）和胶束形成（使脂溶性物质在水溶液中可运输的转运珠的形成）和胰腺脂肪酶（消化 酶 从胰脏中分离出来的）对于结合的或酯化的维生素K的裂解是最佳肠吸收（通过肠吸收）所必需的。 维生素 作为混合胶束的一部分，K1和K2到达空肠（空肠）的肠上皮细胞（上皮细胞）的顶膜–食物提供的叶绿素和甲萘醌–回肠末端（下层） 小肠）-细菌合成的甲萘醌-并被内化。 在细胞中，发生了维生素K1和K2掺入（摄取）乳糜微粒（富含脂质的脂蛋白）的过程，并通过脂乳微粒运输亲脂性维生素。 淋巴 进入外围 血液 循环。 维生素K1和K2的饮食（饮食）通过饱和动力学遵循能量依赖的主动运输方式进行吸收，而细菌合成的维生素K2则通过被动扩散进行吸收。维生素K1在成年人中通过肠道被肠道快速吸收，吸收率介于20％和80％。 在新生儿中，由于生理性脂肪泻（大便肥大），叶绿体醌的吸收率仅为约30％。 这 生物利用度 亲脂性维生素K1和K2的含量取决于肠内的pH值，所存在的饮食脂肪的类型和数量以及是否存在 胆汁酸 和胰腺中的脂肪酶（消化 酶 从胰腺）。 低pH值，短链或中链饱和 脂肪酸 高pH和长链多不饱和脂肪酸会抑制叶绿素和甲萘醌的吸收。 由于饮食脂肪和 胆汁酸 吸收所需的物质仅在有限的范围内在回肠远端（ 小肠) 以及 结肠 （大肠），其中合成维生素K2 菌 据发现，与叶绿醌相比，细菌甲萘醌的吸收程度要低得多。 由于它们的亲水性（水 溶解性），合成维生素K3和K4及其水溶性衍生物（衍生物）被被动吸收，而与饮食脂肪无关， 胆汁 酸和胰脂肪酶（消化 酶 从胰腺）在小肠和 结肠 （大肠）并直接释放到血液中。
在体内的运输和分配
在运输到 肝， 自由 脂肪酸 （FFS）和乳糜微粒中的甘油单酸酯在脂蛋白的作用下释放到周围组织 脂肪酶 （LPL），位于细胞表面并分裂 甘油三酯。 通过此过程，乳糜微粒被降解为乳糜微粒残留物（低脂乳糜微粒残留物），由载脂蛋白E（ApoE）介导，与乳糜微粒中的特定受体（结合位点）结合。 肝。 摄取维生素K1和K2 肝 苯醌和甲萘醌部分在肝脏中积累，部分并入肝脏（在肝脏中）合成的VLDL（极低） 密度 脂蛋白极低密度的含脂脂蛋白）。 将VLDL释放到血液中后，吸收的维生素K3和K4也与VLDL结合并转运到肝外（肝外）组织。 目标器官包括 肾, 肾上腺, 肺, 骨髓及 淋巴 节点。 目标细胞通过脂蛋白摄取维生素K 脂肪酶 （LPL）活动。 到目前为止，尚不清楚由肠细菌合成并起源于叶绿醌和甲萘醌的特定甲萘醌（MK-4）的作用。 在胰腺中 唾液腺, 脑 和 胸骨 更高的 浓度 可以发现MK-4的数量比叶醌的数量大。 浓度 in 血液 血浆受甘油三酯含量和ApoE多态性的影响。 浓度 与叶绿体醌水平升高有关，随着年龄的增长，叶绿醌水平升高。 然而，≥60岁的成年人通常维生素K状况较差，与年轻成年人相比，叶绿体醌：甘油三酸酯比率低证明了这一点.ApoE（乳糜微粒脂蛋白）的多态性导致蛋白质的结构变化，从而防止了乳糜微粒残留（低脂乳糜微粒残留物）与肝受体结合。 结果，除了脂质浓度外，血液中叶绿醌浓度也增加了，这错误地表明维生素K的供应良好。
存储
天然存在的维生素K1和K2主要积累在肝脏中，其次是 肾上腺, 肾，肺 骨髓及 淋巴 节点。 由于维生素K大约需要24小时进行快速周转（周转），因此肝脏的储存能力只能弥补 维生素缺乏症 大约1-2周。 与天然叶绿素和甲萘醌相比，维生素K3仅少量存在于肝脏中，在生物体中分布更快，并且代谢（代谢）更快。 体内维生素K的总量很小，分别为70-100 µg和155-200 nmol。 研究 生物利用度 对健康男性的叶绿素和甲萘醌的研究表明，在饮食中摄入相似量的维生素K1和K2后，循环中的甲萘醌浓度比叶绿醌高10倍以上。 原因一方面是相对较低 生物利用度 食物中的叶绿醌含量–比维生素K低2-5倍 补品 –由于与植物叶绿体的结合力弱以及从食物基质的肠溶释放低。 另一方面，甲萘醌的半衰期比叶绿醌更长，因此维生素K2可在更长的时间内被肝外组织（例如骨骼）吸收。
排泄
维生素K1和K2通过肾脏排泄 肾）之后的葡萄糖醛酸苷形式 葡萄糖醛酸化 超过50％ 胆汁 粪便（粪便），β氧化（氧化降解的果胶）缩短侧链后约20％ 脂肪酸）。 与叶绿素和甲萘醌平行，维生素K3也可通过生物转化过程转化为排泄形式。 生物转化发生在许多组织中，尤其是在肝脏中，可以分为两个阶段：
- 在阶段I中，维生素K被细胞色素P-450系统羟化（插入OH基）以增加溶解度。
- 在阶段II中，发生了与强亲水性（水溶性）物质的缀合–为此，葡萄糖醛酸借助葡萄糖醛酸转移酶或硫酸基团分别通过磺基转移酶转移到先前插入的维生素K的OH基团上。
到目前为止，在维生素K3的代谢物（中间体）和排泄产物中，仅鉴定出2-甲基-1,4-萘氢醌-1,4-地葡糖醛酸和2-甲基-1,4-羟基-1-萘基硫酸盐与尿液中的维生素K1和K2不同，尿中的维生素D迅速而大量地被清除（约70％）。 甲萘醌的大多数代谢物尚未鉴定。
