钠 是一种单价阳离子（带正电的离子），化学符号为Na +，是地壳中第六大含量最高的元素。 它在元素周期表中的第一个主要族中，因此属于碱金属族。 元素的 钠 最初是从 氢氧化钠 由英国化学家汉弗莱·戴维爵士（Sir Humphry Davy）在1808年通过熔融盐电解制得（NaOH）。 1930年左右，圣约翰认识到 钠 对于正常生长，克拉克（Clark）描述了矿物在保持渗透压（驱动溶解的颗粒流通过半渗透膜作为渗透的一部分的压力）方面的重要性。 体液。 1966年，发现了钠钾 腺苷 三磷酸酶（Na + / K + -ATPase；在ATP裂解后，催化Na +离子从细胞外转运和钾（K +）离子向细胞内转运的酶）由伍德伯里（Woodbury）制成。 六年后，Coleman等人假定血清钠增加 浓度 作为一个原因 高血压 (高血压）。 钠主要以结合形式存在于自然界中。 它最重要的伴侣是 氯化物 （Cl-）– 氯化钠 （NaCl）或食盐–影响 水 平衡 和 体积 细胞外（细胞外）液（ECM；细胞外体） 质量）。 人体钠水平的任何变化都会引起细胞外的相应变化 体积。 因此，过量的钠与渗透诱导的细胞外增加有关 体积 （高血容量）-3克钠（7.6克NaCl）可以结合1升 水-可能伴有水肿（组织中的水分滞留）和体重增加。 另一方面，由于缺乏钠，钠缺乏会导致细胞外体积减少（血容量不足） 水 损失，这可能导致干ex症（脱水 由于减少了体内的水分）和减轻了体重。带正电的电解质 钾 （K +）是最重要的钠离子拮抗剂，包括调节 血液 压力。 钠会引起高血压（血液 压力增加）效果， 钾 导致减少 胃和食管静脉血压增高。 因此， 饮食 被认为是最重要的。 日本研究表明， 饮食 盐（食盐）非常丰富，钠钾比也增加了 血液 压力。 对人类而言，最重要的钠来源是食盐– 1克NaCl含有0.4克钠，或者在1克NaCl中发现2.54克钠。 钠摄入量的大约95％来自钠 氯化物。 食盐既可以用作调味料，也可以用作调味料。 防腐剂。 因此，肉类和香肠产品，鱼罐头， 硬奶酪, 面包 以及烘焙食品，蔬菜罐头和现成的酱汁中的钠含量较高（> 400 mg / 100 g），以及长寿命的香肠产品，烟熏火腿，某些类型的奶酪和盐水中保存的食物，例如鲱鱼和黄瓜，钠含量特别高（> 1,000 mg / 100 g）。 相比之下，未经加工的或天然的植物性食品，例如谷物，土豆， 坚果，水果和蔬菜，除某些根类和叶类蔬菜外，钠含量较低（<20 mg / 100 g），尽管必须预见到很大的地区差异-靠近大海，受精[1-5，10， 12、14、18、19、22、26、27]。 根据众多专业协会和WHO（World 健康管理 组织），每日盐摄入量应限制为≤6 g –建议：NaCl /天为3.8至≤6 g（钠/天为1.5至≤2.4 g）。 根据FNB（食品和营养委员会）的数据，饮食中钠的LOAEL（最低可观察到的不良反应水平）为2.3克钠/天（5.8克氯化钠/天）。 增加 胃和食管静脉血压增高 已经观察到是不利的影响。 由于高消费工业化食品，例如腌制的肉和奶酪，因此每日摄入的钠 氯化物 在西方工业化国家/地区，每日摄入的钠钾比为12：15，大大超过了建议的每日摄入量，尤其是男性，且平均摄入量为4.7-5.9 g NaCl /天（3-1 g钠/天）。钠 饮食 其特点是每天摄入的钠含量不超过0.4克（1克氯化钠）。
吸收
钠可以通过主动和被动机制在小肠和大肠中吸收（吸收）。 矿物质通过各种跨膜转运主动吸收到肠的粘膜细胞（粘膜细胞）中 蛋白质 （载体）和大量营养素，例如 葡萄糖, 半乳糖及 氨基酸或离子，例如 加氢 （H +）和氯离子（Cl-）离子。 营养耦合运输系统的一个例子是钠/葡萄糖 cotransporter-1（SGLT-1），可转运葡萄糖和 半乳糖分别通过上部的共向运动（整流输运）和Na +离子进入细胞 小肠。 离子耦合载体包括Na + / H +反向转运蛋白和Na + / Cl-转运转运蛋白，其中Na + / H +反向转运蛋白与小肠和大肠中的H +离子交换，而Na + / Cl-转运蛋白将Na +和Cl-离子转移到肠上皮细胞和结肠细胞小肠和大肠的 上皮分别）在小肠和大肠中。 这些载体系统的驱动力是电化学的，向细胞内的钠梯度，该梯度由位于基底外侧（面向血液）的Na + / K + -ATPase激活。 船舶) 细胞膜 并通过消耗ATP激活（腺苷 三磷酸，提供通用能量的核苷酸）催化Na +离子从肠道细胞进入血流，而K +离子进入肠道细胞。 钠由于其良好的溶解性而迅速且几乎完全被吸收（≥95％）。 以...的速率 吸收 在很大程度上与口头供应量无关。
体内分布
健康人体内的钠总量约为100克或60 mmol（1.38 g）/ kg体重。 其中，约70％（相当于约40 mmol / kg体重）可以快速交换，而约30％以结合形式存储在骨骼中。 体内95-97％的钠位于细胞外空间（细胞外）–钠血清 浓度 135-145 mmol / l。 其余的3-5％存在于细胞内（细胞内）– 10 mmol / l。 钠在数量和质量上都是细胞外液中最重要的阳离子[1、3-5、6、9、11-13、18、22]。
排泄
肾脏中100-150 mmol / 24小时可消除体内过量的钠，而粪便5 mmol / 24小时可将其少量清除。 汗水平均流失25 mmol / l。 大汗淋漓 尽管钠的量会随着汗水量的增加而增加，但也会随钠的损失而超过0.5 g / l，但随着驯化（适应）也会减少。 此外，钠通过以下方式少量排泄 泪液, 鼻黏膜及 唾液。 在 肾，钠已完全被肾小球过滤，远端肾小管（肾小管）中有99％被重吸收。 尿液中钠的排泄量取决于饮食中（食物）的供给量。 在这种情况下，肾脏排泄（通过肾脏排泄）要遵守24小时节律。 如果肾脏功能完好，则每天摄入的钠量为120 mmol（〜2.8 g）时，约0.5％的肾小球滤过钠会从尿液中排出。 （通过食物）摄入的钠的摄入量增加一倍，也会导致通过尿液排出的钠量增加一倍。 肾脏的适应性肾）钠排泄至饮食中钠的摄入量大约需要3-5天。 在此期间，矿物被暂时保留（保留）。 以下因素会增加肾脏钠排泄，可能与钠缺乏有关：
- 类固醇激素醛固酮的缺乏会损害内分泌失调，例如Addison病（原发性肾上腺皮质功能不全）→肾钠重吸收
- 与钠重吸收受损有关的肾脏疾病。
- 多尿症（例如尿液异常增加 糖尿病 ）。
- 摄入不足 利尿剂 （脱水 毒品).
由于有效 肠肝循环 (肝–肠道 循环），钠通过 胆汁 大部分在肠道中被重吸收。例如，当重吸收受到干扰时， 腹泻。 （腹泻），可能会通过粪便造成大量的钠流失，增加钠缺乏的风险。
调节钠稳态
而细胞内钠 浓度 由Na + / K + -ATPase所控制，细胞外空间钠浓度的调节是通过 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS）和心钠素（ANP）。 钠缺乏会导致渗透诱导的细胞外体积减少（血容量不足）-降低 胃和食管静脉血压增高-由高压系统的压力（压力）受体和低压系统的体积受体控制，导致特定蛋白酶的释放 肾素 （一种通过水的积累裂解肽键的酶）来自 肾. 肾素 裂解十肽（由10个组成的肽 氨基酸）和蛋白中的血管紧张素原中的激素原（激素前体）血管紧张素I 肝然后通过第二种蛋白酶血管紧张素转化酶将其转化为血管紧张素I。 血管紧张素转换酶（ACE），产生八肽（由8个肽组成的肽 氨基酸）和激素血管紧张素II。 血管紧张素II具有不同的作用机制：
- 全身血管收缩（血管收缩），冠状动脉除外 船舶 →细胞外体积增加和血压升高。
- 通过血管收缩降低肾小球滤过率（GFR）→减少肾脏钠和水的排泄。
- 释放皮质类固醇 醛固酮 在肾上腺皮质→醛固酮诱导钠通道整合增加（ENaC，英语：上皮钠（Na）通道）和钾通道（ROMK，英语：肾外髓质钾（K）通道）和钠钾转运蛋白（Na + / K + -ATPase）分别进入远端肾小管（肾小管）的顶端（面对内腔）和基底外侧（面对血管）的细胞膜并收集肾脏的肾小管，这与钠重吸收增加和渗透保留（保留）有关）的水以及增加的钾排泄
- 神经垂体（垂体后叶）分泌抗利尿激素（ADH）→ADH刺激远端小管中的水重吸收并收集肾脏的管并减少水的排泄
- 口渴感和食盐量增加→液体和盐的摄入量增加
在钠缺乏的情况下，所有这些激素诱导的作用合在一起 铅 随着细胞外体积的增加和血压的升高，体内钠和水含量的增加。负反馈机制通过抑制血压升高引起的肾素的释放来防止RAAS的过度活化， 醛固酮 和血管紧张素II。 如果食盐摄入量增加，并导致渗透压导致血容量增加（高血容量）–血压升高–房颤患者心房利钠肽（ANP）的合成和分泌 心，尤其是来自 右心房发生，由心房的压力受体控制。 ANP到达肾脏，在那里它抑制了肾小球器官中肾素的分泌，从而抑制了RAAS的激活。 这导致肾钠和水的排泄增加，使细胞外体积和血压正常化。 在存在内分泌疾病的情况下，钠稳态可能会受到干扰。 例如， 库欣病 （由于 ACTH （促肾上腺皮质激素）产生肿瘤 垂体，导致醛固酮释放增加）或 艾迪生病 （原发性肾上腺皮质功能不全导致醛固酮缺乏）与钠retention留增加或减少有关，最终与钠过多（→血压升高等）或钠缺乏有关。 ）或钠缺乏（→血压降低，“盐饥饿”等）。 血清钠浓度不是确定人体钠状态的合适方法。 低钠血症（低血清钠水平）不一定表示钠缺乏，而仅表示渗透压调节紊乱（渗透压的调节）。 体液）或增加的细胞外体积（血容量过多）。 24小时尿液中的钠排泄被认为是人体钠摄入或储备的最佳标志。
