胰腺炎症：原因

  • 血 B型-血液B型（慢性胰腺炎的风险增加1.53倍；这是由于血清增加 脂肪酶 活动（1.48倍））。

发病机制（疾病发展）

可以认为，炎症过程是由器官的自身消化（自我消化）引起的，并被维持。 酶 如 胰蛋白酶原，胰凝乳蛋白酶原，弹性蛋白酶等。 在此过程中，发生了所谓的反应级联- 酶 互相激活。 急性胰腺炎（AP）是一种突然发作的炎症，可引起胰腺水肿和随后的细胞损伤，从而导致消化道释放 酶。 然后这些反过来 铅 浮肿以及 坏疽 （组织死亡）。 进一步激活例如 激肽释放酶 能够 铅 至 休克 症状，这使临床情况进一步恶化。 外分泌 胰腺功能不全 （EPI;与胰腺生产不足有关的胰腺疾病 消化酶），导致消化不良（“消化不良”） 腹泻。 急性胰腺炎后可能会发生（腹泻），脂肪泻（大便肥大），体重减轻和微量营养素（重要物质）缺乏症； 慢性胰腺炎后，发病时间无法预测。 10年后，超过一半的慢性胰腺炎患者发生外分泌功能不全，而几乎所有患者在20年后均发生外分泌功能不全（必须破坏超过一半的器官才能发生脂肪泻；仅在以下情况下会发生） 脂肪酶 分泌减少了90-95％以上）。 慢性胰腺炎是治疗不当的急性胰腺炎的后遗症。 反过来，可以区分各种形式，例如胰腺炎伴外切 坏疽 或弥漫性纤维化（病理性增生 结缔组织）。 慢性胰腺炎导致外分泌 胰腺功能不全 （请参见上文）和内分泌胰腺功能不全，即 胰岛素 不足 糖尿病.

病因（原因）

胰腺炎的原因一目了然：

  • 急性胰腺炎：
  • 慢性胰腺炎–慢性病例的70-90％ 酒精 滥用。
  • 胰腺炎的较不常见原因是：
    • 遗传压力：
      • 与慢性胰腺炎有关的基因（非常罕见）：
        • PRSS1：阳离子 胰蛋白酶原.
        • CFTR：“囊性纤维化跨膜电导调节剂”
        • SPINK1：丝氨酸蛋白酶抑制剂，Kazal 1型。
        • CTRC：胰凝乳蛋白酶原C
        • CPA1：羧肽酶A1
      • 遗传性胰腺炎（常染色体显性遗传，具有可变的表达能力和不完全的外显率；非常罕见）。
      • 胰脏分裂（最常见的先天性胰腺畸形;可以在 内镜逆行胰胆管造影 （ERCP）在7.5-10％的情况下）； 约5％出现症状； 有三种不同的变体：
        • 完全胰腺分裂（70％的情况）：两条胰管彼此分开； 胰腺分泌物（胰腺分泌物）的排泄几乎仅通过小乳头发生（十二指肠下降部分的小粘膜升高，胰腺的额外导管在此处打开）
        • 胰脏分裂不全（20％的病例）：在胰大动脉导管和小胰导管（胰导管）之间仍然有一个小口径的连接导管。
        • 胰脏逆置术（占病例的10％）：有一个完整的胰脏除颤术，其中背侧和腹侧植物水平镜像。 小胰管（小胰管）通过大肠在这里打开 乳头.
    • 代谢性疾病：
    • 病毒感染，例如 肝炎, 腮腺炎.
    • 乳头阻塞（例如，乳头狭窄，十二指肠阻塞）。
    • 寄生虫（例如as虫病，棘球e虫）。
    • 创伤，事故），例如手术创伤。

传记原因

  • 遗传改变（占病例的30-35％）。
    • CFTR的突变（囊性纤维化 跨膜电导调节剂），SPINK（Kasal型丝氨酸蛋白酶抑制剂）或胰凝乳蛋白酶C.
    • 遗传性（遗传性）胰腺炎（占病例的1％）–常染色体显性疾病，阳离子中的杂合突变 胰蛋白酶原 （PRSS1） 基因 于第7号染色体（穿透率：-80％）或丝氨酸蛋白酶抑制剂（SPINK1）基因或胰腺分泌物中 胰蛋白酶 5号染色体上的PSTI（PSTI）基因[影响慢性胰腺炎]。
    • 遗传性疾病
      • 血色素沉着病（铁储存病）：先天性或遗传性血色素沉着病（HH；原发性血色素沉着病）–遗传，常染色体隐性遗传（4（5）种类型），在欧洲最常见的是1型（HFE基因突变）： 1：1,000）； 可能导致慢性胰腺炎
      • 囊性纤维化 （ZF）–具有常染色体隐性遗传的遗传疾病，其特征是要驯服的各个器官中分泌物的产生。
  • 畸形
    • 胰脏分裂–先天性“分裂”胰腺（请参阅“胰腺炎的原因 一目了然”）。
    • 胰腺的皱纹（中空器官管腔的高度狭窄（变窄））
    • 十二指肠憩室-先天性 十二指肠.
  • 血 B型-血液B型（慢性胰腺炎的风险增加1.53倍；原因是血清活性增加 脂肪酶 （1.48倍））。
  • 怀孕 - 能够 铅 至 脂肪肝， 除其他事项外。 但是，胰腺炎也可以发生在单纯的妊娠中，然后通常与胆结石疾病有关

行为原因

  • 营养学
  • 快乐的食物消费
    • 酒精*（酗酒/滥用；每天酒精摄入量> 80克，持续6-12年）。
    • 烟草（吸烟）：
      • 可能会增加急性胰腺炎的风险
      • 增加慢性胰腺炎的风险，并加速疾病的进展（进展）
  • 钝 腹部创伤 –例如，对腹部的影响–重要的危险因素，尤其是在儿童中。
  • 超重（BMI≥25；肥胖）–不仅是局部（局部）和全身性并发症发展的危险因素，而且还会增加死亡率

疾病相关原因

  • 细菌感染如 支原体, 空肠弯曲菌，钩端螺旋体，军团菌，分枝杆菌 肺结核，分枝杆菌-鸟复合体。
  • 胆囊结石症*（胆结石病）。
  • 慢性肾功能不全
  • 溃疡性结肠炎 – 慢性炎症性肠病 (结肠 和 直肠).
  • 糖尿病
  • 肠炎（肠道发炎）
  • 溶血性尿毒症综合征（HUS）–微血管性溶血三联征 贫血 （MAHA；贫血的形式，其中 红细胞 （红 血液 单元）被破坏）， 血小板减少症 （异常减少 血小板/血小板）和急性 肾 伤害（AKI）； 主要发生在儿童感染的情况下； 最常见的原因 急性肾功能衰竭 要求 透析 in 童年.
  • 蠕虫病（蠕虫病）：马斯卡里氏菌，梭状芽胞杆菌； 引起阻塞性胰腺炎（例如，胆管阻塞）
  • 肝素–病毒 肝脏发炎.
  • 高钙血症（钙 多余），主要还是次要。
  • 高脂蛋白血症（血脂异常）– 高甘油三酯血症 （血清甘油三酯 浓度 > 200 mg / dl）。
  • 甲状旁腺功能亢进 （甲状旁腺功能亢进），原发性-导致高钙血症（钙 过量的）。
  • 低温 休克，缺氧–缺乏 氧气 震惊。
  • 川崎综合征-以坏死为特征的急性，高热，全身性疾病 血管炎 （血管发炎）中小动脉。
  • 胶原蛋白和 血管肽 （血管炎症）–例如，全身性 红斑狼疮，坏死性血管炎。
  • 克罗恩氏病–慢性炎症性肠病； 它通常会复发，并会影响整个消化道； 特征是肠粘膜（肠粘膜）的节段性影响，也就是说，它可能会受到被健康部分彼此分开的多个肠部分的影响
  • 囊性纤维化（囊性纤维化）–遗传缺陷，主要表现为粘液太粘。
  • 乳头状阻塞（例如，乳头狭窄，十二指肠阻塞，壶腹周围癌/作为壶腹周围癌，胰腺 头 癌，胆管细胞癌（CCC，胆管癌， 胆汁 导管癌 胆管 癌症）和壶腹癌的摘要）。
  • 寄生虫 胆汁 导管，例如as虫病，棘球oc球菌，支气管扩张。
  • 紫癜性肾炎
  • 瑞氏综合症–婴幼儿病毒感染后发生的急性脑病（脑部病理改变），并伴有脂肪肝肝炎（脂肪肝炎症）； 在以前的疾病消退后平均一周发生
  • 乌耳杜德尼（十二指肠 溃疡).
  • 血管炎 –炎症性风湿性疾病，其特征是（大多数）动脉血有炎症倾向 船舶.
  • 病毒感染，例如 腮腺炎, 风疹, 肝炎 A，B，C，柯萨奇B病毒，回声病毒，腺病毒， 巨细胞病毒 （CMV）， 爱泼斯坦 - 巴尔病毒 （EBV），人类 免疫缺陷 病毒（HIV）。

* 主要的 风险因素 –酗酒和胆结石疾病共同导致所有急性胰腺炎的70-80％（胰腺发炎）。 实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.

  • 载脂蛋白CII缺乏症
  • 高钙血症（钙过多）
  • 高甘油三酸酯血症：急性胰腺炎的风险增加（参考值：非禁食甘油三酸酯水平<89 mg / dl（1 mmol / l））：
    • 在60-89 mg / dl（176-1.00 mmol / l）时+ 1.99％。
    • 130-177 mg / dl（265-2.00 mmol / l）时+ 2.99％
    • 190-266 mg / dl（353-3.00 mmol / l）时+ 3.99％
    • 290-354 mg / dl（442-4.00 mmol / l）时+ 4.99％
    • ≥770 mg / dl（≥442 mmol / l）时为+ 5.00％

药物

以下是可能导致胰腺炎的药物清单[非常罕见！ ：0.05％的案例]（不主张完整性！）：

*可能的相关性* *可能的因果关系。

运营–调查

  • 腹部手术–术后胰腺炎，例如，胃切除术后（手术切除部分胰腺） 胃).
  • 术中内镜检查–胆管和胰管的反射，例如ERCP后（内镜逆行胰胆管造影）; 乳头切开术 乳头 十二指肠专业与括约肌装置/括约肌装置（括约肌） 胰 活检 （从胰腺抽取组织）。
  • Condition after 肾 移植 –约有3％的人患有胰腺炎 肾移植 收件人。

环境暴露–中毒（中毒）。

  • 有机磷酸盐（例如E605）

在盎格鲁撒克逊人的世界中，助记符“ I GET SMASHED”用于纪念胰腺炎的诱因，其缩写为：I：特发性，G： 胆结石，E： 乙醇T：创伤； S：类固醇； M：腮腺炎； A：自身免疫； S：蝎毒素； H：高钙血症； 高甘油三酯血症，E：ERCP，D：药物。