钾 是一价阳离子（带正电的离子，K +），是地壳中第七大最丰富的元素。 它在元素周期表中的第一个主要族中，因此属于碱金属类。
吸收
吸收 （摄取）的 钾，大部分发生在 小肠通过被动扩散，它迅速并以高效率（≥90％）在副细胞内发生（物质通过肠道上皮细胞的间隙运输）。 小肠（肠道相关的）摄取 钾 在很大程度上与口服摄入量无关，平均每天介于70和130 mmol之间。 镁 缺乏会减少钾 吸收.
体内分布
人体总钾含量约为40-50 mmol / kg体重（1 mmol K +相当于39.1 mg），并取决于健美，年龄和性别。 例如，男人的平均体内钾含量约为140克（3,600 mmol），而女人的平均体内钾含量约为105克（2,700 mmol）。 不像 钠，钾主要位于细胞内（细胞内）。 钾在数量上是细胞内空间（IZR）中最重要的阳离子。 人体中钾的总量中约98％位于细胞内部-约150 mmol / l。 在那里，电解质的浓度比细胞外（细胞外）液体的浓度高出30倍以上。 因此，血清钾 浓度介于3.5至5.5 mmol / l之间，占总量的不到2％。 由于细胞外钾对波动非常敏感，因此即使很小的变化也可以 铅 严重的神经肌肉和肌肉功能障碍。 细胞的钾含量根据特定组织而变化，是其代谢活性（代谢活性）的一种表达。 例如，肌肉细胞含有最高百分比的矿物质（60％），其次是 红细胞 （红 血液 细胞）（8％）， 肝 细胞（6％）和其他组织细胞（4％）。 体内总钾的大约75％可快速交换并与各个机舱保持动态平衡。 钾稳态或钾的调节 分配 在细胞内和细胞外空间（EZR）之间进行 胰岛素 （激素降低 血液 糖 等级）， 醛固酮 （类固醇激素，属于盐皮质激素）和 儿茶酚胺 (激素 或对神经细胞有刺激作用的神经递质 心血管系统）。 另外，细胞内钾与细胞外钾的比例由下式确定： 镁 并通过pH值 血液。 这些因素影响钾代谢的程度将在下面更详细地讨论。
排泄
人体中过量的钾主要通过肾脏排泄。 当钾在 平衡尿液中的85-90％，粪便（粪便）中的7-12％和汗液中的3％被清除。 钾向肾小管内腔或肾脏钾排泄的分泌具有高度适应性。 在......的存在下 缺钾，尿钾 浓度 可能降至≤10 mmol / l，而在 高钾血症 （钾过量），可能会增加到≥200 mmol / l。 肾脏钾排泄（通过 肾）约50 mmol / 24小时表示正常钾 平衡。 因为钾可以在整个胃肠道中主动分泌（排泄），以换取 钠，呕吐（呕吐), 腹泻。 （腹泻），以及 泻药 滥用（滥用 泻药）导致钾损失增加。 在慢性钾超载和肾功能受损的情况下，钾越来越多地分泌到肾脏中。 结肠 （大肠）内腔，导致粪便 消除 每日摄入量的30-40％。
钾稳态调节
EZR和IZR之间钾的分布受以下因素影响：
胰岛素, 醛固酮及 儿茶酚胺 参与肾外调节 肾）钾代谢。 高钾血症 （钾过量，> 5.5 mmol / l），这些 激素 刺激细胞内表达和整合 钠-钾 腺苷 三磷酸酶（Na + / K + -ATPase；在ATP裂解后催化Na +离子转运出细胞和K +离子转运入细胞的酶） 细胞膜 因此钾转运到细胞中，导致细胞外钾迅速减少 浓度。 相反，在 低血钾症 (缺钾（<3.5 mmol / l）时，由于胰岛素，醛固酮和儿茶酚胺水平的降低而介导了Na + / K + -ATPase的抑制作用，进而导致细胞外钾浓度升高。 各种疾病都可能导致IZR和EZR之间钾的分布紊乱。 例如， 酸中毒 （人体的高酸度，血液pH值<7.35）导致钾从细胞外排到细胞外空间，以换取 加氢 （H +）离子。 相比之下， 碱中毒 （血液pH> 7.45）伴随着细胞外钾的流入。 酸中毒 和 碱中毒分别导致 高钾血症 （钾过量，> 5.5 mmol / l）和 低血钾症 (缺钾，<3.5 mmol / l）–血液pH降低0.1会使血清钾浓度增加约1 mmol / l。 钾稳态与 镁 代谢。 这 互动 钾和镁与胃肠道有关 吸收 （胃肠道摄取）和肾脏排泄，以及内源性 分配 在EZR和IZR之间，尤其是在各种蜂窝过程之间。 镁缺乏会影响钾通道，从而增加钾在细胞膜上的渗透性，从而影响心肌 动作电位。的意义 肾 钾的平衡身体中的钾主要通过肾脏来平衡。 在那里，钾被肾小球过滤。 大约90％的过滤钾离子在近端小管（肾小管的主要部分）和Henle环（肾小管的直部分和过渡部分）中被重吸收。 最后，在肾小管的远端（肾小管的中段）和肾脏的收集小管中，发生了钾排泄（钾排泄）的关键调节作用。在钾平衡的情况下，约有90％的口服钾通过肾脏在8分钟内被肾脏清除。小时，并且在98小时内消除了24％以上。以下因素会影响肾脏钾的排泄：
- 矿物质皮质激素（在肾上腺皮质中合成的类固醇激素），例如醛固酮–醛固酮过多症（醛固酮合成增加）会增加肾脏钾的排泄
- 钠（钾的拮抗剂（对手））–钠摄入过多会导致钾耗竭； Na：K≤1被认为是最佳的
- 镁–低镁血症（缺镁）导致肾脏钾丢失。
- 利尿（肾脏排泄）– di利尿剂（作用于肾脏Henle's Loop的脱水药物），噻嗪类利尿剂以及糖尿病中渗透性利尿的存在会增加肾脏钾的排泄
- 毒品，例如保钾剂 利尿剂 （脱水 毒品 对醛固酮有拮抗作用的药物，ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂（用于 高血压 (高血压）和慢性 心 失败（心脏衰竭）），非甾体类抗炎药 毒品 （消炎药，如 乙酰水杨酸 （ASA）和外围镇痛药（疼痛 缓解剂）–减少肾脏钾的排泄。
- 钾摄入量
- 酸碱平衡（血液中的pH）
- 不可吸收的阴离子（带负电的离子）流入管状内腔（肾小管的内部空间）的流量增加。
肾脏能够通过特定的传感器来感知细胞外钾浓度的变化：
当血清钾浓度增加时，在肾上腺皮质中醛固酮的合成和分泌（释放）被刺激。 这种矿物质皮质类固醇的主要作用是通过增加钠通道（ENaC，英语：上皮钠（Na）通道）和钾通道（ROMK）的结合来刺激远端小管和肾脏的收集管中钠的分泌。髓质钾（K）通道）和钠钾转运蛋白（Na + / K + -ATPase）进入根尖和基底外侧 细胞膜分别促进钠的重吸收和钾在小管腔中的分泌，从而促进钾的排泄[4-6、13、18、27]。 结果是血清钾水平降低或正常化。 降低的细胞外钾浓度会导致肾小管系统（肾小管）中ENaC和ROMK的下调，从而降低肾小管系统（肾小管）中钠的重吸收 细胞膜，伴有钾排泄减少。 结果分别是血清钾浓度的增加或正常化。
肾功能破坏
只要肾脏功能正常，肾脏对钾稳态的调节就会在狭窄的范围内进行。 在患有急性或急性 慢性肾功能不全 （肾功能衰竭）或肾上腺皮质（NNR）功能不全（肾上腺机能减退，原发性肾上腺功能不全）： 艾迪生病），由于肾脏钾排泄显着减少，钾稳态平衡受到损害。 钾保留量的增加导致体内总钾含量的增加，这表现为血清钾水平升高-高钾血症（钾过多）。 慢性患者 肾功能衰竭 高钾血症（钾过多）占55％。 在患有 急性肾功能衰竭 （ANV），高钾血症（钾过多）几乎总是被发现，尤其是当受影响的个体经历明显的分解代谢（降解）过程（例如手术， 应力和类固醇 治疗或组织破裂，例如溶血（缩短红细胞寿命），感染和 烧伤。 此类钾稳态失调的患者应持续接受治疗 监控 用于血清钾水平和营养性钾摄入。 除肾功能不全外，以下疾病或因素可能与高钾血症（钾过多）有关：
- 糖尿病 有自主性心血管疾病（影响 心 和 船舶） 功能。
- 胰岛素缺乏– Na + / K + -ATPase的下调（下调）。
- 下醛固酮增多症（醛固酮缺乏症）。
- 呼吸和 代谢性酸中毒 （人体的高酸度，血液pH值<7.35），外伤，烧伤，横纹肌溶解（横纹肌纤维溶解），急性溶血（缩短红血球寿命）–导致钾从细胞外排到细胞外空间
- 心力衰竭（心脏功能不全）–服用ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂和保钾利尿剂（对醛固酮有拮抗作用的利尿药），例如螺内酯，会降低肾脏的钾排泄量
- 洋地黄（植物属，德语：Fingerhut）-中毒–洋地黄苷（强心苷）抑制Na + / K + -ATPase。
- 同时 管理 of 强心苷 和含钾药物，盐水替代品，或 补品.
- 药物，例如肝素（抗凝剂），非甾体类抗炎药（抗炎药，例如乙酰水杨酸（ASA））和环孢菌素（环孢菌素A）（免疫抑制）–减少肾脏排钾
- 肠和肠胃外（立即进入肠道）的钾负荷突然升高。
- 酗酒（酗酒）
矛盾的是，在尿毒症患者（血液中尿液物质的含量高于正常值）中，发现细胞内钾浓度降低。 这些是由残障人士造成的 葡萄糖 由于增加，尿毒症患者通常会出现耐受性（血糖水平升高） 胰岛素抵抗 （降低对胰岛素的细胞反应），通过Na + / K + -ATPase的下调（下调）损害钾吸收进入人体细胞。 细胞外钾水平升高 铅 降低神经和肌肉细胞的膜电位。 临床上，神经肌肉症状表现为兴奋性形成和传导受损，例如：
- 全身肌肉无力–例如，“沉重的双腿”和 呼吸 障碍。
- 手和脚的感觉异常（对敏感的神经纤维造成损害）–表现为不适感，如刺痛，麻木和瘙痒，或疼痛的灼烧感
- 瘫痪–仅在极端情况下
- 心动过缓性心律不齐（心脏活动减慢（心率<60次/分钟），由于传导异常导致收缩力降低）至心室颤动（无搏性心律不齐）和心搏停止（心脏和机械性电动作停止）
高钾血症（钾过多）的症状可能发生在血清浓度> 5.5 mmol / l时。 与之相反 低血钾症 （钾缺乏，<3.5 mmol / l），心电图（心电图）变化是高钾血症（钾过多）中的典型现象，这些变化的程度取决于血清钾浓度。 低钙血症的另外存在（钙 不足）， 酸中毒 （机体高酸度，血液pH值<7.35）或低钠血症（钠缺乏）会加剧高钾血症（钾过多）的症状。
