胃溃疡(Ulcus Ventriculi):原因

发病机制(疾病发展)

脑室 溃疡,对胃的损害 黏膜 发生,通常是由于感染 幽门螺旋杆菌 (在70-80%的情况下)。 在感染过程中 幽门螺旋杆菌 从肛门蔓延 黏膜 (胃出口前方较低的区域,过渡到 十二指肠)升至主体(主体的中心位置) ,这是器官的主要部分)。 此外,在某些患者中,十二指肠胃 回流 of 胆汁酸 和溶血卵磷脂似乎在心室的发病机理中起主要作用 溃疡。 分泌物 胃酸 通常是正常的,但可能会降低。 心室溃疡(胃溃疡)的定位在很大程度上对应于 慢性胃炎。 最常见的是,溃疡位于胃窦的小弯曲处(“胃弯曲”),并位于幽门前(胃门的前面;这是位于胃窦之间的环形平滑肌) 十二指肠)。 多年的慢性 幽门螺旋杆菌 胃炎 还会导致胃体溃疡。 警告。 眼底区域(位于胃入口左侧并向上弯曲的部分)的溃疡和较大的曲率通常被认为可疑癌变。

病因(原因)

传记原因

  • 父母,祖父母的遗传负担
    • 遗传病
      • α1-抗胰蛋白酶缺乏症 (AATD;α1-抗胰蛋白酶缺乏症;同义词:Laurell-Eriksson综合征,蛋白酶抑制剂缺乏症,AAT缺乏症)–相对常见的遗传性常染色体隐性遗传疾病,其中由于多态性而产生的α-1-抗胰蛋白酶太少(多次发生 基因 变体)。 蛋白酶抑制剂的缺乏表现为缺乏对弹性蛋白酶的抑制,这导致了弹性蛋白酶的产生。 肺泡 降级。 结果,慢性阻塞性 支气管炎 患有肺气肿慢性阻塞性肺病时,会发生无法完全逆转的进行性气道阻塞)。 在里面 ,缺乏蛋白酶抑制剂会导致慢性 肝炎 ( 炎症)并发展为肝硬化(对肝组织的不可逆转的损害,伴有明显的肝组织重塑)。 在欧洲人口中,纯合α-1抗胰蛋白酶缺乏症的患病率(疾病频率)估计为0.01-0.02%。
  • 血型–血型0(↑)
  • 因子HLA-B5(↑)

行为原因

  • 营养学
    • 单糖和二糖的消耗量很高,例如白面粉产品和糖果产品
    • 很少摄入omega-3和 ω-6脂肪酸.
    • 微量营养素缺乏症(重要物质)–请参阅预防微量营养素。
  • 兴奋剂消费
  • 用药
    • 可卡因
  • 心理社会状况
    • 心理 应力 –消化性溃疡的发生率(新病例的频率)增加(存在酸是发生消化性溃疡的先决条件) 溃疡).

与疾病有关的原因

  • α1-抗胰蛋白酶缺乏症 –常见的遗传性疾病。 诊断应通过确定 α-1-抗胰蛋白酶 血清水平。 这种疾病可以以慢性阻塞性疾病的形式出现在肺部 支气管炎 患有肺气肿慢性阻塞性肺病)和 以慢性的形式 肝炎 过渡为肝硬化。
  • 慢性 疾病-例如 慢性阻塞性肺疾病 (慢性阻塞性肺病).
  • 慢性肾功能不全
  • 慢性胰腺炎(胰腺发炎)–关系尚不明确。
  • 十二指肠狭窄–狭窄 十二指肠.
  • 甲状旁腺功能亢进 (甲状旁腺机能亢进)–连接不明确。
  • 感染其他病原体,例如 巨细胞病毒 or 疱疹 单纯病毒。
  • 幽门螺杆菌感染– 75%的病例。
  • 冠状动脉疾病 (冠状动脉疾病)–连接不明确。
  • 肝硬化(肝萎缩)– 结缔组织 与功能障碍相关的肝脏重塑。
  • 肥大细胞增多症-两种主要形式:皮肤肥大细胞增多症(皮肤 肥大细胞增多症)和全身性肥大细胞增多症(全身肥大细胞增多症); 皮肤肥大细胞增多症的临床图片:大小不一的黄褐色斑点(荨麻疹 色素沉着); 在全身性肥大细胞增多症中,也有发作性胃肠道不适(胃肠道不适),(恶心 (恶心), 燃烧 腹痛腹泻。 (腹泻)),溃疡病和 消化道出血 (胃肠道出血)和吸收不良(食物紊乱) 吸收); 在全身性肥大细胞增多症中,存在肥大细胞的积累(肥大细胞参与变态反应)。 除其他外,涉及过敏反应) 骨髓,它们的形成位置以及在 皮肤, 骨头,肝脏 和胃肠道(GIT;胃肠道); 肥大细胞增多症无法治愈; 病程通常为良性(良性),预期寿命正常; 极少见的变性肥大细胞(=肥大细胞 白血病 (血液 癌症))。
  • 克罗恩病慢性炎症性肠病 (CED); 通常会复发,并可能影响整个 消化道; 特征是肠段的影响 黏膜 (肠粘膜),也就是说,它可能会受到由健康部位相互分隔的几个肠道部位的影响。
  • 肾结石症( 石头)。
  • 真性红细胞增多症–的病理性增生 血液 细胞(特别受影响的是:特别是 红细胞/红血球,在较小程度上 血小板 (血小板)和 白细胞/白 血液 细胞); 接触后有刺痒感 (水生性瘙痒症)。
  • 结节病 (同义词:Boeck病; Schaumann-Besnier病)–全身性疾病 结缔组织 肉芽肿 形成(皮肤,肺和 淋巴 节点)。
  • 佐林格-埃里森综合征 –良性或恶性(良性或恶性)肿瘤,通常位于胰腺(胰腺)内,导致增大 胃泌素 生产。

药物治疗

其他原因