慢性胃炎

介绍

一般说来,损害粘膜的因素之间存在差异(例如 胃酸)和保护它(黏液层)的物质可能导致慢性胃炎。

胃炎的类型

基本上有3种不同类型的慢性胃炎:

  • A型胃炎
  • B型胃炎
  • C型胃炎

本节显示 黏膜 放大。 粘膜缺损明显可见为粘膜上的红色斑点,因为局部增大 血液 血液循环,在某些情况下会渗入粘膜组织 。 随着疾病的发展, 溃疡也可能发展,可以穿透胃壁。 特别是在慢性胃炎中,胃粘膜有明显变化。

原因

这种形式是人体自身的自身免疫性疾病 抗体 直接针对胃壁的细胞(产生胃酸)并破坏它们。 在某些情况下, 抗体 它们也针对壁细胞产生的内在因子。 以后需要这种物质才能通过维生素B-12的粘膜转运维生素B-XNUMX。 小肠,因此缺乏内在因素会自动导致缺乏维生素B-12。

该胃炎主要影响胃的粘膜,因此也称为“胃体胃炎”。 总体而言,A型胃炎约占所有慢性胃炎的5%,并且经常与其他自身免疫性疾病(例如类风湿病)过度相关 关节炎 (风湿症)和系统 红斑狼疮。 在类风湿 关节炎, 抗体 靠关节形成 黏膜.

在A型胃炎中,在疾病过程中内衬细胞越来越多地被破坏,因此在某些时候不再 胃酸 可以生产。 这个 流程条件 然后称为胃气单胞菌或无水胃酸(无胃液)。 这种细菌引起的胃炎占90% 幽门螺旋杆菌.

在其余的情况下, 病毒 会导致这种慢性胃炎。 殖民化 胃粘膜 幽门螺杆菌(gericobacter pylorus)细菌(germ)的传播非常普遍,并且定殖的人数随着年龄的增长而稳步增加,因此可以推测,在60岁以上的人群中,有近60%的人在胃粘膜中发现了这种细菌。这并不意味着,但是,每个人都会生病 胃粘膜炎症.

由于没有症状,经常无法准确检测出细菌。 细菌拥有尿素酶(活性蛋白),可以分解 尿素 生成氨和(二氧化碳(CO2))。以这种方式获得的碱性氨会中和盐酸,从而保护细菌免于被细菌分解。 胃酸,从而确保其在酸性环境中的生存。

炎症主要影响胃窦,因此也被称为“胃窦炎”。 B型胃炎是最常见的慢性胃炎,占病例的85%。 C型胃炎的原因是化学毒性因素。

止痛药 例如乙酰水杨酸(ASS, 阿司匹林 ®)和NSAID(例如Voltaren或 布洛芬,减少 血液 胃微循环 黏膜经常引起这类胃炎,尤其是在每天依赖这些药物的慢性疼痛患者中。 长期饮酒和 尼古丁 依赖性(滥用)也经常导致这种胃炎。 在某些情况下, 胆汁回流 来自 十二指肠 可能是炎症的原因。

占10%,是慢性胃炎的第二大最常见原因,尤其会影响胃底。 压力是慢性胃炎的主要危险因素之一,在这种情况下,我们谈论的是C型胃炎。 在压力下,身体全速运转,肾上腺释放出“警报信使”肾上腺素, 去甲肾上腺素 以及压力荷尔蒙皮质醇。 皮质醇又对胃壁有刺激作用,因此特定细胞(主细胞)产生更多的胃酸。 产酸过多会干扰 平衡 侵害粘膜(胃酸)并保护粘膜(中和保护性粘液)的胃液成分,因此,长期或永久性地对粘膜起侵蚀作用的因素占主导地位并损害粘膜,引起炎症。