发病机制（疾病发展）
青光眼 现在定义为渐进式（前进） 视神经 变性（视神经病变），在此过程中视网膜（“属于视网膜”） 神经节 细胞死亡，视野丧失到 失明 发展。 青光眼的很大一部分通常是由眼内压过高引起的，然后会损害青光眼。 视神经 压缩会导致视野损失。 眼内压升高的原因是房水增加，基本上有两种可能性：
- 房水过多
- 房水闭合的阻塞（引起 青光眼).
也有形式 青光眼 没有经典的眼内压升高（见下文）。 青光眼的可能分类可以根据疾病发作时患者的年龄，原发性（无其他眼疾）或继发性（由于其他眼疾）或房角结构而定。 但是，所有形式都有 视神经 退化是一个共同特征。 原发性先天性和婴儿型青光眼。
- 原发性先天性青光眼：先天性青光眼是由于室角发育异常（小梁网发育不全，可见于 角度镜 （眼科的诊断程序（眼睛护理）; 用于检查所谓的心室角）），通常表现在生命的第一年。 孩子们因角膜过大和畏光而脱颖而出， 眼皮 痉挛和流泪。由于严重的房水流出障碍，可能会导致高眼压和严重进展。
- 婴儿青光眼和少年青光眼：这些形式的青光眼发生在青春期以后。 通常不会形成大的角膜，因为当压力增加时角膜已经稳定地形成。 房角看起来是开放的，没有可见的发育异常。开始时，这些形式的青光眼通常无症状，但可以显示明显的视力。 神经损伤 如果发现较晚。
继发性婴儿青光眼
- 与成人一样，由于后天性眼部疾病（例如， 葡萄膜炎/眼睛内侧膜发炎，包括 脉络膜，c体和 鸢尾花）先天性眼缺陷（如无虹膜/缺失或发育不全） 鸢尾花 眼），系统性疾病（例如，晶状体/在眼中畸形的疾病组） 皮肤 和 神经系统 / 小脑） 之后 眼科手术 在这里所有这些都是常见的房室角区域疾病 铅 导致压力增加，继而导致视神经变性。
原发性开角型青光眼
- 原发性开角型青光眼（POAG；此处为高压青光眼）：缓慢进展的眼部疾病； 疾病的风险会随着年龄的增长而增加，尤其是在50岁以后。通常两只眼睛都会受到影响。 该疾病伴有典型的视野丧失。 尽管腔室角度保持打开状态，但仍会沉积透明的物质（牌匾 小梁网中的沉积物会导致房水的流出阻力增加，从而使眼内压升高或升高。“欧洲青光眼协会（EGS）”对开角型青光眼的定义如下：“开角型青光眼是慢性进行性视神经病变，视网膜形态改变 神经纤维 视盘层（离开眼球后视网膜神经纤维聚集形成视神经的视网膜区域），无眼疾。 它们与视网膜相关 神经节 细胞死亡和视野丧失。 “确切的病因（原因）未知。 当前，认为视盘上的筛板的变形是由于对眼内压的耐受性的个体差异引起的。 可能其他 风险因素 因此，眼压不再是造成疾病的唯一原因。 此外， 基因 结论：结论：不再可能通过眼内压（IOP）正确定义正常血压的青光眼！
- 原发性开角型青光眼（POAG；此处：正常青光眼；过时：低压青光眼； NDG；英语NTG =正常青光眼，约占所有形式的青光眼的17％）：根据定义，典型的青光眼性视神经 神经损伤 发生在大多数人群没有问题的眼内压水平上。 与高压青光眼一样，病因尚不清楚。 在NDG的发生中，其他因素似乎比眼压起着更重要的作用：
注意：眼内压有良性（良性）升高，不会对视神经造成损害（眼 高血压，OHT），至少需要一段时间。 继发性青光眼
- 新生血管性青光眼： 糖尿病 视网膜或视网膜中央 静脉 闭塞 能够 铅 视网膜缺血（减少 血液 流向视网膜）。 作为响应，视网膜产生血管内皮生长因子（VEGF），其通过房水进入前房。 在这里，这些因素 铅 到新血管形成（其他病理性疾病的形成） 血液 船舶 在眼中） 鸢尾花 （iris）或室角，以使其变窄并移位。 因此，房水不再排出并且眼内压增加。
- 色素弥散性青光眼：虹膜松弛时，其背部与小带纤维摩擦，从而使色素沉着 颗粒 被剥落。 这些与房水一起被运送到前房并移位房角。
- 假性剥脱性青光眼（同义词：PEX青光眼）：细纤维状物质（也称为假性剥脱性物质），主要由睫状体形成 上皮，沉积在腔室的角度。 在这种形式的青光眼中，眼内压值经常经受高波动。 每日压力曲线的测量可能会有所帮助。
- 可的松 青光眼： 管理 of 软膏 or 眼药水 皮质类固醇激素可以通过粘多糖的积聚来阻塞小梁网。 腔室角度保持打开状态。 注意：的处方 软膏 or 眼药水 含有皮质类固醇的人总是需要定期的眼科控制。 这也适用于全身用药。
- 溶栓性青光眼： 蛋白质 的晶状体可穿透晶状体囊并阻塞过早的小梁网（“过度成熟”） 白内障 （白内障）。
- 炎性青光眼：炎症可能会引起小梁细胞浮肿或发炎 蛋白质 可能会产生，反过来会阻塞小梁网。
- 创伤性青光眼：如果受伤，血液可能会阻塞心室角，玻璃体也可能从内部压入该角。 小梁网的眼泪可能会导致压缩性瘢痕形成。 伯恩斯 会导致Schlemm的根管堵塞。
- 青光眼在发育障碍和畸形中：最常见的是 体积 的 脉络膜 或巩膜（例如， 血管瘤/血海绵），因此同侧（“在身体的同一侧”）青光眼会在 童年.
原发性闭角型青光眼
- 原发性闭角型青光眼（PWG）：由通过虹膜根部的房角闭合引起，尤其是当房角先天变窄或晶状体变大（年龄晶状体）时。
- 急性 闭塞 眼内压极高表示紧急情况（尖锐湿疣/急性青光眼发作），必须立即用药物和周围虹膜切除术治疗。
- 慢性闭角型青光眼是由淋巴结膜炎引起的，这通常是未及时治疗的急性青光眼病例的结果。
继发性闭角型青光眼
- 继发性闭角型青光眼：由于其他眼部疾病（例如，炎症，虹膜根部的新生血管形成），手术并发症，晶状体脱位（晶状体脱位到其移位至前位或前移的程度）引起的房角闭合引起眼睛的后房），甚至 管理 表情符号（毒品 收缩 瞳孔 （瞳孔缩小；瞳孔阻滞）。
传记原因
- 遗传负担–一级亲属中已知的青光眼（仅一项研究；风险增加2.8倍）。
- 遗传风险取决于与假性剥脱性青光眼有关的基因多态性（同义词：PEX青光眼）：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 基因：LOXL1
- SNP：基因LOXL3825942中的rs1
- 等位基因星座：CC（10.0倍，但占总人口的65％）。
- 等位基因星座：TT（0.1倍至0.03倍）。
- 等位基因星座：CT（稍低）。
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
- 遗传风险取决于与假性剥脱性青光眼有关的基因多态性（同义词：PEX青光眼）：
- 解剖学上的变化–例如，眼前房浅，所谓的房角变窄或移位； 角膜厚度低。
- 族裔–黑人种族（与白人人口相比，风险增加了四到五倍）。
- 年龄– 60岁以上，或非裔美国人40岁以上。
行为原因
- 营养学
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 心理社会状况
- 睡眠障碍：每晚睡眠时间少于三小时或超过十小时的人显示视力的可能性增加三倍 神经损伤 来自青光眼的人要比每晚睡七个小时的人高。
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
疾病相关原因
- 视网膜切除视网膜脱离).
- 眼球出血
- 颈动脉狭窄（颈动脉狭窄）
- 慢性眼内炎症–眼部炎症。
- 糖尿病 年龄（不是原发性开角型青光眼的既定危险因素；继发性青光眼的危险因素） 糖尿病，糖尿病持续时间和 禁食 葡萄糖 水平与青光眼的风险显着增加有关。 糖尿病和空腹血糖水平与眼内压略增有关
- 高血压（高血压）
- 失眠（睡眠障碍）？
- 眼内肿瘤–眼内肿瘤。
- 近视 (近视）–风险从-5.0 D增加到五倍。
- 睡眠呼吸暂停（睡眠期间呼吸衰竭）。
- 葡萄膜炎 （中间发炎 皮肤 眼睛（葡萄膜），由 脉络膜 （脉络膜），射线体（c体）和虹膜）。
- 眼睛受伤
- 视网膜中央 静脉 闭塞 –阻塞供血的静脉。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- 高脂血症 （血脂异常）– 高胆固醇血症 （原发性慢性开角型青光眼（POAG）的风险增加：总的每增加20 mg / dl 胆固醇 与POAG风险增加7％相关； 1.07的相对风险显着，95％的置信区间为1.02至1.11； 服用 他汀类药物 至少5年降低了21％的风险（相对风险0.79; 0.65-0.97）
- 空腹血糖（空腹血糖）–糖尿病和空腹血糖水平与眼内压轻度升高有关
药物治疗
- 抗糖尿病药物
- 双胍类药物（压力增加> 1 mmHg =五年内发生青光眼的风险增加14％）
- 磺脲类 （压力增加> 1 mmHg =五年内发生青光眼的风险增加14％）。
- 贝伐单抗–患有 年龄相关性黄斑变性 （AMD）接受了七个或更多玻璃体内注射 注射 每年服用这种药物（风险增加2.48倍）
- 可的松 （软膏或 眼药水），长期治疗。
环境污染–中毒（中毒）。
- 颗粒物水平–颗粒物水平最高的四分之一（PM 2.5）地区的居民比颗粒物水平最低的四分之一的人患青光眼的可能性高6％
其他原因
- 眼压升高
- 薄角膜（眼角膜）
