红细胞聚集期间，红色 血液 细胞聚集在一起并聚集在一起。 这种现象在某种程度上是生理性的，尤其是在较小的毛细管中。 例如，在免疫性复杂疾病中，超过了该生理水平。
什么是红细胞聚集？
在红细胞聚集中，红色 血液 细胞聚集在一起并聚集在一起。 红色的 血液 单元格也称为 红细胞. 红细胞 是无法分裂的无细胞器的细胞。 单元具有双凹平整形状，其主要成分为红色 血红蛋白。 细胞的形状增加了它们的表面积，为气体交换创造了更好的条件。 红细胞 具有很高的柔韧性，并有数十种不同形状的变体，例如无核白细胞或巨细胞。 它们可以适应自身的形状，并以这种方式通过直径小于其自身直径的毛细管迁移。 在下面 细胞膜 细胞中有一个细丝网络，该细丝网络辐射到膜中。 细丝的网络使红细胞具有致密的结构，并形成所谓的红细胞骨架。 蛋白质 如血影蛋白和锚蛋白对于它们的结构形状是必不可少的。 红细胞之间存在吸引力。 该力在低血流速度下有效。 在所谓的假凝集过程中，红细胞组装成肉串，以便能够通过 船舶 更容易。 因此，肉卷对应于红细胞的钱卷状凝集，这可以通过血浆来实现 蛋白质。 通过很小的机械力就可以溶解肉丸。 红细胞假凝集是红细胞聚集或红细胞团聚的一种形式。 每种类型的聚集都对应于生物生理元素的聚集。
功能与任务
红细胞的聚集是基于吸引力而发生的，因为它们存在于各个红细胞之间。 因为这些吸引力相对较小，所以在规则的流速下不会发生聚集。 伪聚集或钱卷形成主要发生在血液缓慢流动或停滞时。 在这种情况下，红细胞聚集在一起形成肉串。 这种假凝集是可逆的。 弱小的力量足以再次溶解红细胞的“摇钱树”。 除了血细胞之间的吸引力之外，红细胞的聚集还归因于不同的影响因素。 例如，聚集程度受诸如膜可变形性和唾液酸化的因素影响。 负电荷的血浆蛋白能掩蔽在凝集程度中也起作用。 在血液粘度的情况下，生钱卷的形成特别重要。 因此，除其他因素外，聚集决定了粘度的程度。 人体血液的行为不像牛顿流体，而是结合了液体介质的特性和材料特性。 因此，血液显示出不成比例且不稳定的流动行为。 在这种情况下，具有决定性意义的是所谓的Fåhraeus-Lindqvist效应，该效应基于红细胞的可变形性。 在较小的毛细血管中，红细胞变形为口腔细胞。 它们通过靠近壁的剪切力位移到轴向流中。 这种现象对应于所谓的红细胞轴向迁移，并导致细胞贫血的边缘血流。 Fåhraeus-Lindqvist效应降低了患者的有效血液粘度 船舶 具有狭窄的内腔，从而防止了由于红细胞之间的吸引力而可能发生的狭窄的形成。 红细胞聚集成长筒状，有时是分支状的肉卷状结构，主要发生在较小的毛细血管区域，并且似乎由血浆介导 蛋白质 如 纤维蛋白原。 不同的影响因素会促进聚集。 除了高浓度 免疫球蛋白, 血小板，α2-球蛋白，右旋糖酐， 白蛋白，和聚赖氨酸被认为促进聚集。 另外，诸如热和干燥之类的物理影响也导致伪聚集。
疾病与疾病
普通医学将假聚集视为生理过程来评估红细胞聚集。 这种观点与替代医学相矛盾。 许多替代医师都认为现金卷的形成是一种病理事件。 因此，在替代医学中，该现象用于诊断各种疾病。 在这种情况下，替代医生诉诸于暗场重要血液诊断。 在相应的测试中，还可以检测到据称由电磁场引起的血液损害。 同时，科学研究不允许普通医学识别红细胞的资金流转形成与血液损害之间的任何联系。 东正教医生还认为电磁场对血液的损害是不准确的。 在血液涂片中，显然健康的人在假性聚集或钱卷形成的意义上表现出红细胞聚集。 在正统医学中，红细胞聚集在一定程度上被认为是生理性的。 但是，如果超过此程度，则甚至是正统的医生也会说病理现象。 例如，在所谓的免疫复合物疾病的背景下，观察到特别高程度的红细胞和血小板聚集。 这些疾病是由免疫复合物在组织内的沉积所引起的。 个人 抗体 可以针对外来抗原或自身抗原。 后者就是这种情况，例如在系统性情况下 红斑狼疮 或类风湿 关节炎。 通常，它们是IgG同种型 抗体 激活补体系统，从而导致 炎症。 血液凝结受 炎症。 在这种情况下，红细胞聚集增加，因为 纤维蛋白原例如，显示出对红细胞聚集的有益作用。
