铜 是必不可少的（重要的）之一 微量元素 并且是一种柔软，易延展的过渡金属–重金属/半金属。 它在元素周期表的第11组中，具有符号Cu，原子序数29和原子序数 质量 63.546。铜 它以Cu +，Cu2 +和Cu3 +的氧化态存在，并且在自然界中主要以Cu +和Cu2 +的形式存在。 在生物系统中，2价氧化态占主导地位。 塞浦路斯“， 在哪里 铜 是在古代提取的。 在土壤中，微量元素主要以硫化物，砷酸盐， 氯化物 由于其出色的导热性和导电性，铜在管道工程和加热工程中的使用率超过50％。 从化学的角度来看，它被用作催化剂（化学反应的促进剂），根据欧盟指令，仅碳酸铜，柠檬酸盐，葡萄糖酸盐，硫酸盐和铜 赖氨酸 复合物可用于营养目的。 此外，根据“尽可能多，尽可能少”的原则，某些铜化合物也可以作为添加剂。 ：量子饱和度，qs –例如，根据色料指令，作为食用色素E 141含叶绿素和叶绿素的铜配合物。
生物利用度
各种饮食成分都可以通过引起铜代谢速率的变化来影响铜的代谢。 吸收，排泄物和 分配 体内铜的含量。例如，同时摄入 维生素C （抗坏血酸），一些 氨基酸, 葡萄糖 聚合物， 蛋白质, 富马酸 –富马酸酯-草酸 –草酸盐-和其他有机物 酸，例如柠檬酸盐，苹果酸和 乳酸盐，促进铜 吸收。 抗坏血酸能够将Cu2 +还原为Cu +，从而增加Cu 吸收。浓度过高 膳食纤维, 钙, 磷酸盐, 锌, 铁，钼， 镉另一方面，硫化物和植酸盐或植酸会减少铜的吸收。 效果非常明显 铁 和 锌。 后者的微量元素可以 铅一方面，要抑制铜转运到肠细胞中-小肠细胞 黏膜 或粘膜-另一方面，在粘膜通过过程中细胞内与存储蛋白金属硫蛋白的结合。 这样一方面可以防止细胞中的铜超载，另一方面可以防止铜转运到基底外侧肠上皮细胞膜，从而防止铜吸收到血液中。剂量 管理 of 抗酸药 或青霉胺可能对铜的供应产生负面影响。
吸收
铜以结合形式而不是以游离离子形式存在于食物和生物中。 其原因是其特殊的电子构型，使其与生化上重要的化合物形成复杂的键，例如 蛋白质铜主要被吸收 胃 和鞋面 小肠 (十二指肠）。 由于吸收率在很大程度上取决于食物成分，因此吸收率在35％至70％之间变化。 其他作者指出，其含量在20％至50％以上，具体取决于铜的含量。 饮食。 从 母乳，吸收了75％的铜，而从牛奶中仅吸收了约23％。 这是因为牛的铜 牛奶 与酪蛋白结合，酪蛋白是一种难以消化的粗凝蛋白。 通常，女性 牛奶的浓度为0.3毫克/升，其铜含量远比牛奶中的铜含量高 牛奶铜含量仅为0.09 mg / l，通过调节肠道吸收和排泄来调节体内的铜含量。 因此，在铜缺乏的情况下，吸收率增加，而在铜增加的情况下， 锌或 铁 铜的吸收可以根据双重动力学来解释。 在低浓度下，铜被吸收到大鼠刷状缘膜的肠上皮细胞中。 小肠 在较高浓度下，被动扩散起主导作用，即沿肠壁的方向通过肠上皮细胞膜进行转运。 浓度 没有任何能量供应以及膜运输的梯度 蛋白质膜转运蛋白对铜吸收的机制-载体介导的转运-尚未得到精确阐明。 但是，很明显，参与锌和铁吸收的膜转运蛋白DCT-1对于肠道铜的吸收也很重要。 锌，铁以及铜和其他金属使用DCT-1的事实解释了这些离子在极端条件下的拮抗作用。 黏膜 的细胞 小肠 与金属硫蛋白结合，金属硫蛋白位于细胞质中。 该蛋白质存储吸收的铜并将其释放到 血液 仅在需要时。 此外，它可以使多余的铜排毒，否则将能够催化铜的形成。 氧气 MNK-ATPase是一种可饱和的载体系统，负责Cu从基底外侧肠上皮细胞膜转移到血液中，但是在婴儿中，铜通过扩散吸收，并且与铜几乎不饱和共转运 水.
运输和储存
吸收的铜结合在 血液 血浆蛋白 白蛋白 以及转运蛋白和低分子量的配体，例如氨基酸组氨酸。 Transcuprein代表一种特定的Cu转运蛋白，对铜的亲和力高于 白蛋白在正常情况下，血浆铜水平约为0.5-1.5 µg / ml，女性比男性高10％。 既不摄取食物也不摄取 禁食 影响血浆铜水平。 由于尚不清楚的原因，血浆铜的水平到年底几乎翻了一番，达到三倍。 怀孕 或服用后 避孕药 （避孕药）。 血清铜水平在以下地区保持较高水平：
- 併发感染
- 肾小球肾炎–肾小球（肾小球）的炎症，通常是自身免疫性炎症，是导致需要透析的慢性肾衰竭的主要原因
- 心肌梗塞（心脏病发作）
- 甲状腺毒症–危机加剧 甲状腺功能亢进症 （甲状腺功能亢进症），由于其症状而严重威胁生命。
- 红斑狼疮 –胶原蛋白引起的全身性自身免疫性疾病。
- 胆汁性肝硬化–慢性 肝 导致缓慢渐进性破坏的疾病 胆汁 管道在 肝 最终导致肝硬化。
- 急性 白血病 –的肿瘤病 血液 单元格，其中存在未经检查的乘法 白细胞 (白血细胞).
- 再生障碍性贫血 –特殊形式的贫血（贫血），由于获得性血友病，所有血细胞数量减少 骨髓 发育不全。
- 雌激素的管理
Cu血浆水平降低，例如在疾病Kwashiorkor（一种蛋白质形式）中 营养不良。 由于某些供应不足 必需氨基酸，血液中的白蛋白（低白蛋白血症）减少，因此胶体渗透压下降。 结果，组织液-尤其是在腹部区域-不能重新吸收到静脉毛细血管中。 白蛋白，而组氨酸通过门户运输铜 静脉 （vena portae）到 肝，它通过hCtr1运营商接收。 肝脏是铜代谢的中心器官，也是生物体最重要的铜储存库。 在肝细胞（肝细胞）中，铜被部分存储，通过称为伴侣的胞质转运蛋白定向到特定的亚细胞区室，并结合到铜依赖性细胞中 酶如血浆铜绿蛋白，细胞色素C氧化酶或超氧化物歧化酶。血浆蛋白质铜绿蛋白特别重要。 这既表现出酶的功能，又表现出对铜的特异性结合和转运功能。 作为亚铁氧化物酶I，该酶一方面对于将二价铁氧化为三价铁以及将铁与血浆结合必不可少 转铁蛋白 在铜绿蛋白原合成过程中，一部分铜通过位于高尔基体中的铜结合ATPase掺入酶中，并以铜铜绿蛋白原的形式通过肝脏再次释放到血液中。肝细胞储存在金属硫蛋白中。血浆中与铜蓝蛋白结合的铜根据需要分配到生物体的各个器官和组织中。 细胞通过膜结合的Cu受体吸收。铜是机体中第三高含量的微量金属，仅次于铁和锌，体内含量为80-100 mg。 铜的最高浓度主要存在于肝脏（15％）和 脑 （10％），接着是 心 和肾脏。 肌肉（40％）和骨骼（20％）约占总含量的一半。 血清中仅发现总铜含量的6％。 其中约80％至95％是铜铜蓝蛋白的形式。 分配 胎儿和婴儿中的成年人与成人不同。 出生时，肝脏和 脾 占身体库存的一半。 最后，新生儿肝脏的铜含量高3-10倍 浓度 比成年人要大。 这些肝脏储备在生理上是正常的，在最初的几个月中似乎可以保护婴儿免受铜缺乏的困扰。
排泄
除吸收外，排泄是铜稳态或铜维持最重要的调节变量之一。 平衡 体内约有80％的过量铜排泄在人体中 胆汁 与粪便。 为此，肝细胞和血浆中的化合物Cu-金属硫蛋白和Cu-铜蛋白溶酶分别通过溶酶体降解而释放出微量元素，并在其小管膜上与Cu结合ATPase结合或与谷胱甘肽平行（ GSH）转运至依赖GSH的转运蛋白。 这样，铜被释放到 胆汁 并与蛋白质结合排泄在粪便中， 胆汁酸及 氨基酸.15％的过量铜通过肠壁分泌到管腔中，并在粪便中排出。 尿中只有2-4％通过肾脏排泄。 在肾小管缺损中，尿液经肾脏的损失会大大增加。 通过铜的损耗 皮肤 是可变的，估计平均为0.34 mg / d。 极少量的铜通过肠道从肠道返回生物体。 肠肝循环 或被重新吸收。
