钴胺素代表属于 维生素B12 团体。 它们存在于所有生物中。 它们的合成仅通过 菌.
什么是钴胺素？
钴胺素是一组具有相同基本结构的化合物，属于 维生素B12 复杂的。 它们是与 钴 作为中心原子。 他们被认为是唯一的 钴迄今已知的含天然产物。 这 钴 原子被总共六个配体包围。 四个配体各自代表一个 氮 平面柯林环系统的原子。 第五 氮 原子属于5,6-二甲基苯并咪唑环，该环以核苷酸样方式连接至柯林环。 第六配体非常容易连接和交换。 仅该可交换配体表征存在的特定化合物。 实际上 维生素B12 含有氰基作为第六个配体，因此被称为氰钴胺。 其他重要的钴胺素包括水钴胺（维他命 B12a），羟基钴胺素（维生素B12b），硝苯钴胺（维生素B12c），甲基钴胺素（甲基B12，MeCbl）以及腺苷钴胺素（辅酶B12）作为极重要的辅酶。 所有这些化合物还代表了 维他命 B12。 在医学上，氰钴胺是唯一的 维他命 可以应用的B12。 它会立即在体内转化为辅酶B12。 活性成分的所有储存形式均通过食物吸收。 对于人类来说，维生素B12是由 菌 ，在 结肠 不可用，因为钴胺素 吸收 发生在 小肠.
功能，作用和角色
维生素B12在 血液 形成，细胞分裂和 神经系统。 在生物体中，它仅参与两个酶促反应，但它们具有重要的生物学意义。 酶N5-甲基-四氢叶酸同型半胱氨酸-S-甲基转移酶蛋氨酸 合成酶）在辅酶B12的作用下作为甲基供体。 蛋氨酸 合酶一方面可以重新激活甲基递质S-腺苷甲硫氨酸（SAM）并重新甲基化 同型半胱氨酸 到蛋氨酸上。 如果是 维生素B12缺乏症 或失败， 同型半胱氨酸 积累在 血液。 同型半胱氨酸浓度升高是导致 动脉硬化。 此外，酶N5-甲基-THF也积聚，引起THF（四氢叶酸）的二次缺陷。 THF支持嘌呤的组装 基础 腺嘌呤和鸟嘌呤以及嘧啶碱基的胸腺嘧啶。 这 氮 基础 参与了 核酸 DNA和RNA。 因此，当缺乏THF时，核酸合成被破坏。 维生素B12的第二个功能是支持甲基丙二酰辅酶A变异酶。 甲基丙二酰辅酶A变位酶降解奇数 脂肪酸 形成丙酰辅酶A 然后将丙酰辅酶A引入 柠檬酸 循环。 该过程的代谢产物是甲基丙二酰辅酶A。 当缺乏维生素B12时，甲基丙二酰辅酶A会积累，然后 铅 出现神经系统症状。
形成，发生，性质和最佳水平
钴胺素不能在植物，动物或人类的新陈代谢中产生。 只有一些 菌 能够合成这种活性成分。 这些包括人类肠道细菌。 由于钴胺素在人体内的合成是在大肠中进行的，因此 吸收 维生素B12发生在 小肠 在内在因素的帮助下，肠中形成的钴胺素无法使用。 人类依赖于食物的供应。 同时，存在一种生化过程，可以将维生素B12运回体内。 小肠 一次又一次地 胆汁 酸，它被重新吸收。 结果，一家曾经装满东西的商店 肝 即使没有维生素B12的供应也可以持续数年。 这 肝 可以储存2000至5000微克的钴胺素。 成人的最低每日需求量约为3微克。 在儿童中，需求量较低，并且随着时间的推移而增加。 孕妇和哺乳期妇女的需求量更高，每天为3.5至4微克。 450至750天后，可用钴胺素的一半用完了。 钴胺素的重要来源是 肝 以及各种农场动物的内脏，鲱鱼，牛肉，奶酪，鸡蛋或金枪鱼。 植物性食物中几乎不含维生素B12。 在素食主义者的生活方式中，必须额外补充。
疾病与失调
由于钴胺素支持的生化反应非常重要，因此维生素B12的缺乏会导致严重的维生素BXNUMX缺乏症。 健康 问题。 素食主义者可能会缺乏营养 饮食 一方面可能是由于内在因素的失败。 内在因素是与小肠中钴胺素结合的糖蛋白，因此可以重复使用。 该蛋白质在胃前庭细胞中产生。 在患有心室细胞衰竭的胃疾病中，不再产生内在因素。 不再可能重新使用现有的钴胺素。 维生素B12的缺乏会抑制高半胱氨酸的甲基化 蛋氨酸。 体内的同型半胱氨酸水平 血液 上升和风险 动脉硬化 增加。 同时，N5-甲基-四氢叶酸（（N5-甲基-THF））积累，出现THF不足的情况，导致核酸合成不再正常工作，对核酸的要求很高的过程，例如造血，被抑制。血细胞数量减少，其余 红细胞 由于补给增加了尺寸 血红蛋白。 结果就是所谓的恶性（恶性） 贫血 发展，这不是由 缺铁。 可以通过 管理 of 叶酸。 但是，钴胺素缺乏症持续存在，仍然会引起神经系统症状，例如 脊髓性脊髓病 or 多发性神经病 通过血浆中甲基丙二酸的积累破坏甲基丙二酰基-CoA突变酶。
