发病机制（疾病发展）
与年龄有关的磨损不是导致 淋病; 相反，对关节的急性损伤 软骨 由创伤或感染引起的通常是在关节破坏的开始。 基质合成不足和/或软骨细胞的细胞死亡增加（软骨 作为致病机理进行了讨论。在淋病中可以观察到以下发病机制：
主 淋病 发生是由于直接或间接超载 关节直接重载发生在繁重的工作，运动中*或由于 肥胖。 间接超负荷包括由于衰老或代谢紊乱导致的软骨再生减少。 *但是，运动只有在健康的前提下 关节 只要在过程中或没有已存在的疾病，都不会损坏它们。
继发性角膜炎可能由于以下原因发生：
- 先天性/畸形
- 错位（内翻–外翻）
- 内分泌失调/疾病
- 代谢紊乱/疾病
- 炎性关节疾病
- 慢性炎性和非炎性关节炎（关节疾病）。
- 神经源性疾病
- 风湿性关节疾病
- 外伤性软骨损伤
- 创伤后（关节创伤/关节损伤后；脱位–脱位/脱位）。
- 运营
骨性关节炎 和炎症（发炎）。
就骨关节炎（变性迹象）而言，低度炎症似乎比放射学上的改变在骨关节炎（英国骨关节炎）中起更大的作用。 通过测定hs-CRP血清水平（高灵敏度CRP;炎症参数）可以证明这一点，与对照组相比，其含量略有增加，但统计学上显着增加。临床上，约50％的骨关节炎患者显示出滑膜炎症迹象。 的迹象 滑膜炎 （滑膜发炎）即使有轻微症状也只能检测到有限的结构变化。 典型的免疫细胞浸润 单核细胞/巨噬细胞和T 淋巴细胞 （CD4 T细胞）可以被检测到。 此外，细胞因子（肿瘤 坏疽 因子-α（TNF-α）; 干扰素-γ/干扰素-γ），生长因子和神经肽在此过程中出现。 介体刺激促炎性（“促炎性”）细胞因子，等等。
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担：
- 解剖学变异
- 性别–妇女遭受痛苦 淋病 比男人更频繁。 一个可疑的原因是更年期期间的荷尔蒙变化
- 年龄–由于新陈代谢活动减少引起的与年龄有关的软骨退化； 淋病发展的最重要的预测因素。
- 职业–长期承受重物的职业（例如，建筑工人，尤其是瓷砖工，足球运动员）。
行为原因
- 兴奋剂消费
- 酒精-每周≥20杯啤酒会导致髋关节炎（髋骨关节炎）和淋病（膝骨关节炎）显着增加； 每周喝4至6杯葡萄酒的人患淋病的风险较低
- 吸烟（吸烟）–尼古丁滥用会导致膝关节软骨丧失
- 体力活动
- 软骨欠载：
- 缺乏体育活动-由于软骨从滑液中获取微量营养素，因此它依赖于关节的移动来生长软骨
- 营养损害（例如，演员阵容中的长时间休息）。
- 软骨超负荷：
- 竞技和高性能运动（例如，足球运动员）。
- 长期沉重的身体压力
- 软骨欠载：
- 超重 （BMI≥25; 肥胖）–导致关节过度使用。
疾病相关原因
- 关节病（关节疾病），发炎，风湿病。
- 无菌性骨坏死 –骨坏死（“细胞死亡”）的统称，由于缺血（未减少）而在没有感染（“无菌”）的情况下发生 血液 供应）。
- 慢性关节炎–许多情况可以 铅 继发于关节疾病。 炎性和非炎性过程都可能起作用。 例子包括联合变更 高尿酸血症 (痛风） - 尿酸-有关的， 糖尿病 – 葡萄糖-有关的， 血友病 （出血障碍）或 麻风.
- 内分泌失调/疾病。
- 错位（内翻–外翻）
- 血友病 （血友病）。
- 代谢紊乱/疾病
- 软骨钙化病（同义词：假痛风）； 焦磷酸钙在软骨和其他组织中沉积引起的关节痛风样疾病； 除其他事项外，导致关节退化（通常是膝关节）； 症状类似于急性痛风发作
- 糖尿病
- 痛风（与尿酸/尿酸有关的关节炎或痛风痛风）/高尿酸血症（血液中尿酸水平升高）
- 血色沉着症 (铁 储存疾病）。
- 代谢综合征 –症状组合的临床名称 肥胖 (超重), 高血压 (高血压），提升 禁食 葡萄糖 （禁食 糖) 以及 空腹胰岛素 血清水平（胰岛素抵抗）和血脂异常（VLDL升高 甘油三酯，降低 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇）。 此外，通常还可以检测到凝血障碍（凝血倾向增加）和血栓栓塞风险增加
- 计时性–高纯酸在子宫内膜的沉积 皮肤, 结缔组织 和软骨。
- 疳 （同义词：英语疾病）–骨骼矿化受损的骨骼生长疾病 骨头 和儿童成长板的混乱。
- 佩吉特氏病 –骨骼重塑的骨骼系统疾病。
- 神经源性疾病（神经肌肉萎缩症，背侧tab虫）。
- 创伤性软骨损伤
- 创伤后（关节创伤/关节损伤后；脱位–脱位/脱位）。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
运营
