广义上的同义词
医疗：“ Zipperlein”高尿酸血症，痛风发作，Podagra，尿道炎
定义痛风
痛风是一种代谢性疾病，其中尿酸晶体主要沉积在 关节。 尿酸在细胞死亡和细胞成分分解期间（例如DNADNS =脱氧核糖核酸）在人体内产生。 这导致了风湿病的抱怨，即： 关节 影响，这就是为什么该疾病被归类为风湿病。
拇指端 关节 也可能受此影响，从而使受影响的人遭受非常严重的痛苦 疼痛。 为了获得更多信息，编辑推荐以下文章：拇指末端关节疼痛
- 发炎
- 肿胀和
- 严重的疼痛
痛风：一种著名的疾病……在中世纪，痛风被认为是一种 惩罚 贪食和过量饮酒，因为它通常只影响那些有能力购买 饮食 有很多肉和肥腻的鱼。 著名的患者有Charles V，Henry VIII或Michelangelo等。今天，可以观察到痛风与所谓的“代谢综合征”，这是一种可以通过身体传播的疾病：随着强度的增加，痛风也再次变得越来越重要。
- 高血压（动脉高血压）
- 2型糖尿病
- 超重（肥胖）和
- 脂肪代谢 疾病（高/血脂异常）。
频率（流行病学）
人群中的痛风是工业化国家中最常见的代谢疾病之一， 糖尿病 2型。大约30％的男性和3％的女性尿酸水平升高，而十分之一的患者尿酸水平升高。 血液 (高尿酸血症）发展痛风。 男性与年龄无关，女性在 更年期.
起源与成因
痛风一词实际上是各种代谢性疾病的统称，这些疾病导致尿酸水平升高。 血液 (高尿酸血症）以及由此导致的继发性疾病。 尿酸作为嘌呤核苷酸降解的最终产物在人体内积累。 嘌呤核苷酸是人体所有细胞中遗传信息（DNSDNA）的一部分。
DNA必须在我们的生物体内被分解，例如，当旧细胞死亡或当食物中摄入大量DNA（肉，特别是内脏，含有许多嘌呤）时。 最终产物尿酸在几个中间阶段产生，无法进一步利用，并通过肾脏（肾脏）排出。 在人类中，尿酸在人体中的比例 血液 特别高。
其原因可能是尿酸的抗氧化作用（对有害物质的保护功能），它可能具有进化优势。 因此，即使在正常的尿酸水平下，尿酸的排泄也接近极限。 如果超过该极限，则尿酸不再可溶，据说它将沉淀并形成晶体。
为了说明这一点，人们可以想象在一杯温暖的茶中也只能产生一定量的糖，否则就会留下沉淀物。 尿酸的结晶形成在手臂和腿部的关节中，尤其是在 tar趾关节 大脚趾（由此产生的临床图像称为podagra）。 原因是盐在低温液体中的溶解性较差（与手和脚（相对较冷）相对于体心）相比。
糖在温茶中的溶解比在冷中更好。 关节腔中的尿酸晶体被识别为异物，并被 免疫系统的防御细胞随后死亡，并从细胞内部大量释放炎性物质，进而吸引更多防御细胞。 恶性循环不断发展。
原则上，导致痛风的嘌呤分解障碍可分为两类：
- 尿酸排泄紊乱=正常情况下尿酸不会排泄，因此会在体内蓄积。
- 尿酸形成的增加=在体内，由于各种过程，尿酸的产生会增加，在正常的排泄过程中也会积累更多。
主 高尿酸血症 （也称为原发性痛风）是由于遗传性代谢缺陷导致的尿酸水平升高。 在大多数情况下，高尿酸血症是主要形式。 可能的原因是多基因（即涉及多个基因）通过尿液排泄减少尿酸排泄。 肾.
原因是缺乏尿酸正常进入尿液的通道（约占所有病例的99％）。 Lesch-Nihan综合征，这是一种非常罕见的疾病，通过X染色体遗传。
所有案例的1％）。 遗传缺陷导致不再产生属于嘌呤代谢的某些代谢活性蛋白（酶）。 该酶的任务是将嘌呤回收为DNA。
回收利用通常会减少嘌呤，而人体必须将其分解为尿酸。 另一方面，继发性高尿酸血症（也称为原发性痛风）是由获得性疾病引起的尿酸水平升高。 可能的例子有：导致细胞死亡增加？
DNA增加=产生嘌呤。 肾 疾病（例如 肾 失败）， 糖尿病 糖尿病，酮和乳酸 酸中毒 导致尿酸肾脏排泄减少？ 嘌呤增加残留在血液中）。
酒精（通过抑制肾脏排泄）， 饮食 富含嘌呤（例如肉和鱼）和某些影响尿酸排泄的药物（例如 泻药，“水药片”（利尿剂））也可以促进高尿酸血症的发展。
- 银屑病
- 血液癌（白血病）
- 贫血（溶血性贫血）
- 肿瘤的化学疗法
