原因和发展（病因和发病机理）
的触发因素 消化道出血 （消化道出血）非常多样：可导致消化道出血 胃 或肠。 烧伤由 胃 胃酸和恶性肿瘤（胃 癌症) 也是可能的原因。 按照惯例， 胃出血 它是各种潜在疾病的结果，表现为急性、危及生命或慢性并发症。
在大约 50% 的患者中 胃出血，存在所谓的胃溃疡（ulcus ventriculi）。 这是一个缺陷 胃 延伸到外面的墙 胃粘膜 并且可以由压力引起，减少粘膜 血液 流动，慢性摄入抗炎和止痛药（NSAIDs，如 布洛芬, 双氯芬酸) 或胃粘膜感染细菌 幽门螺旋杆菌. 消化性溃疡如果长期不治疗，会加深和扩散，在某些情况下会导致胃部的破坏。 船舶 甚至 胃穿孔 壁。
然而，在 15% 的情况下，仅胃内壁受损（侵蚀）是导致出血的原因。 这通常发生在炎症性胃病（糜烂性胃炎）的底部，这也可能由药物（NSAIDs、 糖皮质激素), 菌 (幽门螺旋杆菌），或 病毒 （例如诺如病毒）、压力，以及酒精或 尼古丁 滥用以及自身免疫反应和 胆汁 酸 回流 来自 小肠. 然而，过量和长期饮酒会导致胃炎以及所谓的胃病。 Mallory-Weiss综合征，其中胃壁撕裂可能是由暴力引起的 呕吐 和窒息。
这些眼泪也会导致 5-10% 胃出血. 扩张的胃 船舶 （胃底静脉曲张；胃底静脉曲张），它可以发生在各种疾病中 脾 和 肝，也是出血的潜在来源。 较罕见的原因包括良性或恶性胃肿瘤（约
1%)，会破坏胃 船舶 随着它们的生长。另一方面，如果胃壁血管畸形（血管成形术）自行张开或被锋利的食物成分意外伤害，也会导致出血。
- 药物，即所谓的 NSAID（非甾体抗炎药）
- 门静脉高压症（医学：门静脉高压症）和通常伴有出血倾向的食管静脉扩张形成（医学：食管静脉曲张），
短期的、严重的压力（例如大手术、烧伤、 血液 中毒 休克, 多伤、心理压力）和长期的慢性压力是发生胃炎和消化性溃疡的主要危险因素，可能导致胃出血。 造成这种情况的原因是压力的产生和释放增加 激素 （肾上腺素， 去甲肾上腺素) 来自肾上腺（肾上腺髓质），它发生在急性压力情况下，并导致胃内壁血管收缩和增加产生 胃酸 对衬里有攻击性。
结果减少了 血液 胃粘膜层的流动和自我消化的开始可导致胃壁的炎症变化和破坏。 身体通常会对慢性压力做出反应，抵抗力降低，永久性 高血压， 延迟 伤口愈合， 增加 疲倦 和 注意力不集中, 身体机能下降、性欲减退以及肠胃问题。 后者不是由应激激素产生增加引起的，就像急性应激的情况一样，而是由增加的应激激素产生引起的。 可的松 从肾上腺（肾上腺皮质）释放，导致胃肠道粘液形成减少。
这种粘液，通常负责中和 胃酸, 只产生少量或完全不存在，因此保护屏障 胃粘膜 丢失了。 其结果也是粘膜的日益破坏，这可能会变成炎症、溃疡和出血。 此外， 胃肠道问题 在持续压力下，胃肠道供血较少，以便能够向器官供应所有血液和能量储备，这也是造成压力的原因。心, 肺, 肌肉, 脑) 承受更大的压力。
结果是胃肠道活动减少，这可能导致多种症状，例如 恶心, 呕吐, 便秘 甚至 腹泻。 . 除了对身体的伤害 肝 以及已知在许多情况下会发生的继发性疾病，长时间增加饮酒量也会损害胃。 随着 尼古丁 和一些药物一样，酒精是一种有毒物质，会刺激和破坏胃壁。
随着时间的推移，它可能导致急性或 慢性胃炎 甚至形成胃溃疡。 这两种疾病都会通过胃内壁或胃壁的逐渐破坏导致血管开放，从而导致胃出血。 此外，胃出血也可能是由所谓的 Mallory-Weiss综合征，这在有长期饮酒史和胃内壁受损的患者中更常见。
如果强 呕吐 和/或窒息发生在过量饮酒的过程中，胃内压力的相关增加会导致胃到食道过渡区域的粘膜撕裂。 如果胃血管也发生损伤或破裂，这可能会导致轻度至重度出血。 长期服用某些药物或联合某些药物会增加胃肠道或 消化道出血.
胃肠道出血越来越多地与所谓的 NSAID（非甾体抗炎药）有关。 除了一个 疼痛-缓解作用，它们还具有抗炎作用。 NSAID 组的典型代表是 布洛芬®， 双氯芬酸®和 萘普生® 以及 阿司匹林®（乙酰水杨酸）。
除了定期摄入外，剂量水平在副作用的发生中也起着重要作用。 并发症包括黏膜炎症和溃疡，但更严重的如上述出血或胃和肠壁穿孔和阻塞也包括在内。 一般来说，服用这种药物会增加副作用的风险，但更严重的并发症仍然很少见。 双氯芬酸，在每天摄入 3 毫克的总共 1000 名患者中，约有 150 名患者观察到了这种副作用。
上述NSAIDs（非甾体抗炎药），具有抗炎作用 止痛药, 包括两者 阿司匹林®（活性成分：乙酰水杨酸/ASS）和 Voltaren®（活性成分：双氯芬酸）。 它们的作用方式是相同的； 两者都抑制一种主要负责组织形成的酶 激素 (前列腺素）。 这些组织 激素 在发展中发挥重要作用 疼痛 和炎症等等。
永久摄入的主要副作用 阿司匹林/沃尔特 关于胃肠道的是胃肠道产生的组织激素E2（前列腺素E2） 黏膜 其形成也受到抑制。 这导致以下事实： 胃粘膜 特别是可以产生较少的中和性粘液，从而防止胃酸的侵袭。 结果是胃炎和胃溃疡（Ulcus ventriculi）的风险显着增加，这两种情况都会由于胃壁血管的破坏而导致胃出血。
然而，出血风险取决于药物治疗的剂量和持续时间。 例如，75mg ASA 将风险增加 2 倍，150mg 已经增加了 3 倍。 布洛芬 属于非甾体类抗炎药，具有镇痛、抗炎和解热作用。
此外，它还减少了胃中粘液的产生，从而增加了粘膜损伤的风险。 根据一项研究，患严重并发症的风险，例如 消化道出血 如果每天服用 1 毫克布洛芬，一年内约为 2400%。 一般来说，这种副作用在高龄患者中更常见。
含有活性成分乙酰水杨酸的阿司匹林也属于非甾体抗炎药，可降低心血管疾病的风险，例如 心 攻击。 它降低了概率 血小板 在血管中聚集在一起。 根据一项研究，每天摄入 1200 毫克 ASA 的胃肠道出血风险不到 XNUMX%。
长期使用阿司匹林，尤其是与其他抗血栓药物联合使用时，应始终使用胃保护剂（质子泵抑制剂）。 另一个原因是 Mallory Weiss 病变，占上消化道所有出血的 10%，是一种相当罕见的疾病。 流程条件 其中胃压力增加，例如严重呕吐，导致下食道出血。 20% 的出血发生在静脉曲张（静脉曲张) 的食道，当血液流经 肝 因过度饮酒而受到干扰 结缔组织 改造（肝硬化): 而不是走直达下层的路线 腔静脉 导致 心, 血液通过旁路 - 食道静脉 - 现在承受更大的压力（医学上：形成侧支循环）。
病理性扩张的静脉称为静脉曲张，可能导致潜在的致命出血。 与增加出血风险相关的药物包括阿司匹林（因为它抑制血液中凝血物质的形成） 血小板) 及其他相关 疼痛 和 发烧-减少药物，即那些也归类为 NSAIDs（= 非甾体类抗风湿药）的药物。 还有抗凝剂（医学术语为 凝血 抑制剂）专门用于抑制血液凝固，包括例如
苯丙香豆素（商品名：Marcumar）、香豆素（商品名：华法林）和肝素（如 Liquemin、Fragmin）可引起胃肠道出血，尤其是在过量服用的情况下。 上述原因通常会导致上消化道局部出血，顾名思义，上消化道不仅包括食道和胃，还包括胃的第一段。 小肠. 下消化道出血（胃肠道出血）的最常见原因与年龄有关。
如果 30 岁以下的年轻患者出现肠道出血，这种先天性畸形称为 梅克尔憩室 最有可能负责。 这是一个大约五厘米的大突起 小肠，位于分隔小肠和大肠的瓣膜前 60-90 厘米处。 （瓣膜在分隔它的肠道部分之后被称为回盲瓣；盲肠是古老的拼写：Coecum- 指的是人们更熟悉的胃肠道出血。
回盲瓣，也称为 Bauhin 瓣，其功能是防止肠内容物从回肠回流。 结肠，这里被大量殖民 菌，进入小肠）。 梅克尔憩室通常位于小肠上部，通常不会引起任何不适； 然而，半数受影响的人有一个憩室，其中包含（在胚胎发育期间）破坏的胃内膜或其他组织，除了出血之外，还会导致长期疼痛、饱腹感、 消化问题 和炎症，直至可能危及生命的肠道闭合（医学上：机械性肠梗阻）。 出血是由胃内壁产生腐蚀性盐酸引起的。
然后酸腐蚀周围的组织和血管，导致血性糜烂（浅表组织缺损）和溃疡（通常延伸到肌肉的深层组织缺损）。 然而，在 60 岁以下的患者中，憩室出血 结肠 黏膜，即肠道的突起 黏膜 通过外 结缔组织 覆盖整个肠道的一层（医学上：浆膜层），是消化道出血的最常见原因（胃肠出血）。 发展的确切机制 结肠 憩室，如果它们多次发生，会导致“憩室病”（医学上： 憩室)，这被称为整个临床图片，是未知的。 估计是低纤维 饮食 缺乏运动促进憩室的形成。 血管畸形（血管发育不良）是 60 岁以上人群最常见的出血来源。
