发病机制（疾病发展）
低血糖 是由于干扰的结果 协调 或之间的规定 葡萄糖 由交付 肝即从糖原储库或糖异生，以及 葡萄糖 消耗器官的摄取。 监管是通过 胰岛素 和 胰高血糖素: 胰岛素 负责促进对 葡萄糖 来自 血液。 它还确保了葡萄糖向糖原的转化，糖原是葡萄糖的重要存储形式。 以这种形式，葡萄糖可以储存在 肝 和肌肉没有增加葡萄糖血清水平。 葡萄糖血清水平（血液 葡萄糖水平）通常在70到110 mg / dl（3.9-6.1 mmol / l）之间的狭窄范围内。 因此， 胰岛素 确保葡萄糖血清水平保持恒定。 另一类细胞是A细胞。 他们合成 胰高血糖素。 除其他外，这种激素刺激特定的 酶 将糖原转化回葡萄糖。 这增加了葡萄糖血清水平。 B细胞的胰岛素和 胰高血糖素 因此，A细胞的Aβ具有拮抗作用。 即使经过24-72小时 禁食 （禁食测试），由于反调节，葡萄糖血清水平维持在3 mmol / l以上 激素 （胰高血糖素， 肾上腺素）和糖异生（新 糖 糖塑） 氨基酸。 除胰高血糖素外，肾上腺素，生长激素和皮质醇还对低血糖产生反调节作用：
- 肾上腺素 在胰高血糖素应答受损的情况下，释放是最重要的应答（例如，在延长的1型糖尿病中）
- 生长激素（STH）和皮质醇（应激激素）仅在长期（长期）低血糖症中释放
病因（原因）
行为原因
- 饮食
- 快乐的食物消费
- 体力活动
- 增加肌肉的力量–导致葡萄糖消耗增加。
与疾病有关的原因
某些状况起源于围产期（P00-P96）。
- 妊娠期孕妇的孩子 糖尿病 在生命的最初几个小时。
内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。
- 垂体前叶（HVL）（ 垂体 （垂体））。
- 肾上腺皮质功能衰竭
- 1 + 2型糖尿病
- 肾性糖尿病–肾脏的遗传功能异常，特征在于持续性糖尿（尿液中的葡萄糖排泄），正常的葡萄糖耐量和血清葡萄糖未升高（血液 葡萄糖）水平。
- 果糖不耐受 （果糖不耐症）。
- 半乳糖血症–糖的发生增加 半乳糖 在血液中。
- 糖原储存疾病，例如1型糖原（von Gierke）和3型糖（Cori）。
- 艾迪生病 （原发性肾上腺皮质功能不全）–肾上腺功能不全导致主要失败 皮质醇 生产。
- 严重营养不良
传染病和寄生虫病（A00-B99）。
- 败血症（血液中毒）
口，食道（食管）， 胃和小肠（K00-K67; K90-K93）。
- 胃排空障碍 糖尿病.
- 胃切除后的状况（去除胃）并伴有晚期倾倒综合征-胃切除后的状况由于进食后一到三小时迅速吸收碳水化合物而导致低血糖
肿瘤– 肿瘤疾病 （C00-D48）。
- 产生IGF-2的间充质肿瘤（胰岛素样生长因子2（IGF-2），也称为生长激素素A（SM-A），是一种生长因子）。
- 胰岛素瘤–通常是胰腺（胰腺）的良性（良性）肿瘤，其产生的胰岛素增加并导致复发性（复发性）低血糖症； 每十分之一的胰岛素瘤就象胰岛细胞癌一样是恶性的，并且倾向于相对较早地转移到明显的转移灶（尤其是肝脏）
- 未指明的肝肿瘤
- 肝硬化– 结缔组织 肝脏重塑导致功能受损。
- 神经纤维母细胞增生症（同义词：胰岛细胞增生；婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖；婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖的PHHI）–它是胰腺（胰腺）的遗传性胰岛细胞增生（肿大），已经导致严重的低血糖症（低血糖症）在新生儿中。
- 严重肝病，未指明
- 未明确的胰腺肿瘤（胰腺肿瘤）
- 胰岛素样肽的副肿瘤分泌。
普吉–神经系统（F00-F99; G00-G99）
- 神经性厌食症（渴望食物）
- 母亲的新生儿低血糖 糖尿病.
没有其他分类的症状和异常临床与实验室检查结果（R00-R99）
- 恶病质 （异常，非常严重的消瘦）。
- 尿毒症（血液中尿液物质的含量超过正常值）。
泌尿生殖系统（肾脏，泌尿道–生殖器官）（N00-N99）。
- 严重肾脏疾病，未指明
外部原因造成的伤害，中毒和其他后果（S00-T98）
- 低血糖症-通过秘密注射胰岛素有意诱发低血糖症。
其他原因
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- HbA1c 糖尿病患者<6.5％（48 mmol / mol）→发生严重低血糖症的风险增加。
药物治疗
- 镇痛药（止痛药）
- 抗心律失常药
- 奎尼丁
- 二吡酰胺
- 抗生素
- 抗糖尿病药物
- 奎宁 （金鸡纳树皮中的天然化合物 生物碱).
- 氟哌啶醇 （丁苯酮组的镇痛药/神经抑制剂）。
- 多种抗糖尿病药的组合
- 喷他idine （有效成分来自 抗寄生虫药).
- 水杨酸盐（水杨酸盐）
环境污染–中毒（中毒）。
- 酒精 过量，特别是在存在严重伴随疾病的情况下。
- 糖尿病患者饮酒
- 真菌毒素
- 阿基水果
