维生素A 是化学结构相似但生物学活性不同的天然和合成化合物的名称。 IUPAC-IUB生化命名联合委员会根据化学相似性提出了统一的命名法（1982年）。 根据这个， 维生素A 是一个 通用 非化合物的术语 类胡萝卜素 并具有视黄醇的生物活性， 维生素A 酒精。 该术语的定义在正分子作用方面是有问题的，因为并非所有的维生素A衍生物（衍生物）都具有完整的维生素A活性。 因此，建议根据生物医学方面进行分类。 据此，维生素A的名称适用于具有维生素所有作用的化合物。 这些化合物包括视黄醇和视黄酯（视黄醇的脂肪酸酯），例如乙酸视黄酯，棕榈酸酯和丙酸酯，它们可代谢为视网膜酸和视黄酸，以及 类胡萝卜素 含有维生素原A的活性，例如 β-胡萝卜素。 另一方面，类维生素A-天然和合成的维甲酸衍生物-不能表现出完全的维生素A活性，因为它们不能代谢为母体视黄醇。 它们对精子发生没有影响（形成 精子）或视觉循环。 维生素A的生物效应分别以国际单位（IU）和视黄醇当量（RE）表示：
然而，事实证明， 生物利用度 饮食中（饮食中）的维生素A活性类胡萝卜素的含量及其生物转化（酶促转化）为视黄醇的能力先前被高估了。 根据最近的发现，维生素原A类胡萝卜素仅表现出先前假定的视黄醇活性的50％。 因此，转换因子6可用于计算维生素A的活性 β-胡萝卜素，现在已向上修正。 现在假设1微克视黄醇。
- β-胡萝卜素分别为12 µg。
- 对应于24 µg具有维生素原A作用的其他类胡萝卜素。
维生素A的结构特征是多不饱和多烯结构，它由四个具有共轭双键的类异戊二烯单元组成（一种化学结构特征，它交替出现一个单键和一个双键）。 类异戊二烯侧链连接至β紫罗兰酮环。 在无环部分的末端，有一个可以在生物体中被修饰的官能团。 因此，酯化反应（平衡反应 酒精 与视黄醇的酸反应 脂肪酸 导致视黄基 酯，视黄醇分别可逆地（可逆）氧化为视网膜（维生素A醛），不可逆地（不可逆）氧化为视黄酸。 β-紫罗兰酮环和类异戊二烯链都是维生素A功效的分子前提。 分别具有<15 C个原子和<2个甲基的环和侧链的变化， 铅 减少活动。 因此，类胡萝卜素与 氧气-带有环或无环结构的分子没有维生素A活性。 全反式视黄醇向其顺式异构体的转化导致结构变化，并且还与较低的生物学活性有关。
综合
维生素A仅存在于动物和人类有机体中。 在这种情况下，它主要来自人类和动物分别通过食物摄取的类胡萝卜素的分解。 原维生素A的转化发生在肠内和肠道内 肝。 肠上皮细胞（小肠细胞）中的15,15'-双加氧酶（胡萝卜素酶）对β-胡萝卜素的分散切割 上皮）产生8'-，10'-或12'-β-apocarotene，具体取决于分子的降解位点（分解），分别通过进一步降解或链缩短而转化为视网膜。 在中央切割β-胡萝卜素时 肝 酒精 脱氢酶，两个 分子 的视网膜被再生（形成）。 视网膜随后可以还原为具有生物活性的视黄醇-可逆过程-或氧化为视黄酸-不可逆转化。 然而，视网膜氧化为视黄酸的程度要小得多.β-胡萝卜素和其他维生素原A向视黄醇的转化率在不同物种中有所不同，并且取决于影响肠道的饮食特性 吸收 以及个人维生素A的供应。 与1 µg全反式视黄醇的等效作用为：
- 含有2 µgβ-胡萝卜素 牛奶; 脂肪中含有4 µgβ-胡萝卜素。
- 在均质的胡萝卜或用脂肪制成的煮熟的蔬菜中加入8 µgβ-胡萝卜素。
- 在煮熟的拉紧胡萝卜中加入12 µgβ-胡萝卜素。
吸收
像所有脂溶性 维生素，维生素A在鞋面中被吸收（吸收） 小肠 在脂肪消化过程中，即饮食中脂肪作为亲脂性（脂溶性）转运蛋白的存在 分子, 胆汁酸 增溶（增加溶解度）并形成胶束（形成使脂溶性物质在水溶液中可运输的转运珠）和酯酶（消化 酶）裂解视黄酯对于最佳肠道是必不可少的 吸收 （通过肠道吸收）。 维生素A从植物性食品中以其原维生素（通常为β-胡萝卜素）的形式被吸收，或者从动物产品中以其脂肪酸酯（通常为棕榈酸视黄酯）的形式被吸收。 视黄酯被水解裂解（通过与 水）在肠腔中被胆固醇酯酶（消化酶）。 在此过程中释放的视黄醇到达乳胶的刷状缘膜。 黏膜 细胞（肠粘膜细胞）作为混合胶束的组成部分，并被内化（内部吸收）[1-4、6、9、10]。 这 吸收 根据文献，视黄醇的比例为70-90％，高度依赖于同时供应的脂肪的类型和数量。 在生理状态下（新陈代谢正常） 浓度 在此范围内，视黄醇的吸收根据饱和动力学以能量独立的方式发生，对应于载体介导的被动扩散，药理学剂量通过被动扩散吸收。 在肠上皮细胞（小肠细胞）中 上皮），视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白II（CRBPII）结合，并被 酶 卵磷脂-视黄醇酰基转移酶（LRAT）和酰基-CoA-视黄醇酰基转移酶（ARAT） 脂肪酸，主要是棕榈酸。 然后将视黄基酯掺入（摄入）乳糜微粒（富含脂质的脂蛋白）中，乳糜微粒进入外周 循环 通过 淋巴 并降解为乳糜微粒残留物（低脂乳糜微粒残留物）。
在体内的运输和分配
在运输到 肝，脂蛋白酶可能会在很小程度上吸收视黄酯 脂肪酶 （LPL）进入各种组织，例如肌肉，脂肪组织和乳腺。 但是，大多数酯化视黄醇 分子 保留在乳糜微粒残留物中，与肝脏中的特定受体（结合位点）结合。 这导致视黄醇酯进入肝脏，并在实质细胞的溶酶体（细胞器）中水解为视黄醇。 在实质细胞的细胞质中，视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白（CRBP）结合。 与CRBP结合的视黄醇一方面可以在实质细胞中短期储存，可以在功能上使用或代谢，另一方面可以通过窦周星状细胞作为过量视黄醇长期储存（酯化后（主要是棕榈酸）视黄酯作为脂肪储存的星状或Ito细胞；占5-15％的肝细胞）。 鼻窦周围星状细胞的视黄酯占人体总维生素A总量的约50-80％，占肝脏总含量的约90％ 浓度。 星状细胞的存储容量几乎是无限的。 因此，即使长期高摄入量，这些细胞也可以保持通常储存量的许多倍。 健康的成年人平均 浓度 每克肝脏含100-300 µg的视黄酯和20-100 µg的儿童。 储存在肝脏中的视黄酯的半衰期为50-100天，或者在长期饮酒中更少[1-3、6、9]。 为了调动储存的维生素A，视黄酯被特定的视黄酯裂解 酯 水解酶（一种酶）。 最初与CRBP结合的生成的视黄醇释放到细胞内（位于细胞内）载脂蛋白-视黄醇结合蛋白（apo-RBP），结合并分泌（分泌）到细胞内。 血液 因为视黄醇-RBP复合物会迅速丢失于肾小球的肾小球滤过液中 肾 由于其分子量低，全RBP与运甲状腺素蛋白（TTR， 甲状腺素结合前册）发生在 血液。 视黄醇-RBP-TTR复合物（1：1：1）到达肝外（肝外）组织，例如视网膜，睾丸和 肺，其中视黄醇以受体介导的方式被细胞吸收，并在细胞内与CRBP结合，以在细胞内和通过细胞转运 血液/组织壁垒。 虽然细胞外剩余的TTR可用于血浆中的新运输过程，但Apo-RBP会被血脂分解代谢（降解）。 肾。 在细胞的新陈代谢中，转换包括以下内容：
- 可逆脱氢 加氢）视黄醇–视黄醇↔视网膜。
- 视网膜不可逆地氧化为视黄酸–视网膜→视黄酸。
- 视黄醇，视黄醛或视黄酸的异构化（分子转化为另一种异构体）-反式顺式。
- 视黄醇的酯化 脂肪酸 –视黄醇↔视黄基 酯 –弥补短期供应短缺。
视黄酸-全反式和9-顺式-在靶细胞中相互作用，与细胞视黄酸结合蛋白（CRABP）结合，与核维甲酸受体– RAR和RXR亚型–属于类固醇-甲状腺（甲状腺）激素受体家族。 RXR优先结合9-顺式视黄酸并通过与其他受体接触而形成异二聚体（由两个不同的亚基组成的分子），例如全反式视黄酸，三碘甲腺氨酸（T3；甲状腺激素）， 骨化三醇 (维生素D），雌激素或 黄体激素 受体。 作为转录因子，核视黄酸受体影响 基因 通过结合特定的DNA序列进行表达。 因此，视黄酸是细胞和组织生长和分化的重要调节剂。
排泄
约20％的口服维生素A不被吸收，并通过以下途径消除 胆汁 和粪便或尿液。 为了将维生素A转化为可排泄的形式，它与所有亲脂性（脂溶性）物质一样都经历了生物转化。 生物转化发生在肝脏中，可以分为两个阶段：
- 在阶段I中，维生素A被细胞色素P-450系统羟化（插入OH基）以增加溶解度。
- 在阶段II中，与高度亲水（水溶性）的物质发生共轭-为此，葡萄糖醛酸借助葡萄糖醛酸转移酶转移到先前插入的维生素A的OH基团中
许多代谢物尚未阐明。 然而，可以假设排泄产物主要是葡糖醛酸化的和游离的视黄酸和4-酮酸。