发病机制(疾病发展)
有多种因素可导致高甘油三酯血症:
- 遗传负担(见下文)。
- 生活方式和饮食过度压力
- 疾病
- 药物副作用
过度的 酒精 消耗量(> 30克/天)可抑制 脂肪酸 ,在 肝。 结果,合成了更多的脂肪(→脂肪变性肝/脂肪肝)并发布,从而增加了VLDL的产量。 此外, 酒精 食用会导致肠道中脂肪酸合成的增加,并且 肝,增加脂解作用(脂肪存储的溶解),同时抑制酶脂蛋白 脂肪酶,以防止有效击穿 甘油三酯。 在家族中 高甘油三酯血症这种疾病是由于遗传缺陷导致VLDL产生增加和/或VLDL分解代谢降低所致。 脂肪酶 缺乏(I型高脂蛋白血症),脂蛋白脂酶(LPL)或载脂蛋白CII(LPL的辅助因子)存在缺陷。 这导致血清中的乳糜微粒增加。
病因(原因)
传记原因
- 父母,祖父母或外祖父母的遗传负担,即原发性高甘油三酯血症/先天性高甘油三酯血症(甘油三酸酯(TG)升高,HDL胆固醇降低,LDL胆固醇正常):
- 家人 高甘油三酯血症 (IV型高脂蛋白血症;常染色体显性遗传(1:500))。
- 家族脂蛋白 脂肪酶 缺乏(I型高脂蛋白血症;主要是脂蛋白脂肪酶(LPL)或载脂蛋白CII的常染色体隐性遗传缺陷(见下文):非常罕见的疾病(2-4:1,000,000))。
- 家族性载脂蛋白CII缺乏症(Apo C-II缺乏症); 常染色体隐性遗传性代谢缺陷,其特征是血清中的血清浓度极高 甘油三酯 (最高30,000 mg / dl)和乳糜微粒(乳白色乳脂状血清)(I型高脂蛋白血症)。
- 家族性载脂蛋白AV缺乏症(Apo-AV缺乏症;乳糜微粒血症综合征); 在这里,乳糜微粒和VLDL通常升高; 血浆为脂血性(乳白色),甘油三酸酯通常高度升高(> 850 mg / dl)
- 糜烂症候群综合征; 甘油三酯水平极高的罕见的常染色体隐性乳糜微粒代谢隐性疾病(I型) 高脂血症); 威胁生命的疾病。
- 激素因素– 绝经 (女性更年期)。
行为原因
- 营养学
- 快乐的食物消费
- 酒精 (女人:> 20克/天;男人:> 30克/天); 尤其是酗酒→增加VLDL颗粒的分泌并抑制脂肪酶。
- 烟草(吸烟)
- 体力活动
- 缺乏运动
- 心理社会状况
- 应力
- 超重 (BMI≥25; 肥胖).
导致甘油三酸酯增加的与疾病相关的原因:
内分泌,营养和代谢性疾病(E00-E90)。
- 肥胖(肥胖)
- 肢端肥大症 –由于生长完成后生长激素的存在增加,导致肢端肢体尺寸增加。
- 库欣病/库欣综合症 –肿瘤在其中的疾病 ACTH产生细胞 垂体 产生过多的促肾上腺皮质激素,导致增加对肾上腺皮质的刺激,因此,过度 皮质醇 生产。
- 糖尿病(糖尿病)
- 糖原贮积病,未具体说明。
- 高尿酸血症/痛风
- 甲状腺功能低下(甲状腺功能低下)
- 脂肪营养不良(脂肪组织萎缩)
- 代谢综合征 –症状组合的临床名称 肥胖 (超重), 高血压 (高血压),提升 禁食 葡萄糖 (禁食 糖) 以及 空腹胰岛素 血清水平(胰岛素抵抗)和血脂异常(VLDL甘油三酯升高,降低 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇)。 此外,通常可以检测到凝血障碍(血栓形成趋势增加),并增加了血栓栓塞的风险。
传染病和寄生虫病(A00-B99)。
- 败血症(血液中毒)
肝,胆囊和 胆汁 胰管(K70-K77; K80-K87)。
- 胆汁淤积(胆汁淤积)
- 肝炎(肝脏发炎),未指明
肌肉骨骼系统和 结缔组织 (M00-M99)。
灵魂– 神经系统 (F00-F99; G00-G99)。
- 酗酒(酒精中毒)
- 神经性厌食症(厌食症)
- 应力
怀孕,分娩和产褥期(O00-O99)
- 怀孕
泌尿生殖系统(肾脏,泌尿道–生殖器官)(N00-N99)
- 肾病综合征 –各种肾小球疾病(肾小球)中出现的症状的统称; 症状包括:蛋白尿(尿中蛋白质排泄增加),每天蛋白质损失大于1 g /m²/体表面积; 低蛋白血症,由于血清高蛋白血症<2.5 g / dL而引起的外周水肿,高脂蛋白血症(血脂异常)。
- 肾功能不全 (肾 弱点)。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
药物治疗
- 抗逆转录病毒疗法(蛋白酶抑制剂)。
- 抗精神病药(镇痛药)
- 非典型抗精神病药(镇痛药)–喹硫平,利培酮[血脂↑]
- 交换树脂(秋水仙碱, 熊去氧胆酸,UDCS)。
- Beta阻滞剂
- 秋水仙碱
- 利尿剂
- H2抗组胺药(西咪替丁).
- 激素
- 免疫抑制剂(环孢菌素(环孢菌素A))
- 精神药物:吩噻嗪,第二代抗精神病药。
- 类维生素A(异维A酸)
- 维甲酸
其他原因
- 重力(怀孕)[在孕中期,甘油三酸酯的生理浓度可能翻倍]。