微量元素是众多元素的重要组成部分 氧气–和电子转移活性基团。 缺铁 导致铁依赖的活性降低 酶 尤其是氧化还原酶和单氧合酶。
氧气运输和储存
作为 血红蛋白，主要作用 铁 是要运输 氧气 从肺部到组织的末端氧化部位。 铁 也参与了 氧气 的形式 肌红蛋白。 作为单链血红素蛋白， 肌红蛋白 增加氧气的扩散速度 红细胞 （红 血液 细胞）进入细胞质 线粒体 肌肉。 血红蛋白 以及 肌红蛋白 含有人体总氧气的约75％。
电子传输
重要 铁含部分包括线粒体呼吸链的细胞色素。 这些对于电子传输至关重要，它将电子转移到分子氧，直到 水 形成了。 铁在此过程中充当电子受体。 细胞色素系统，尤其是细胞色素c在细胞能量供应中也起着一定的作用，因为它们是产生ATP所必需的– 腺苷 三磷酸盐，生物体的能量供体。 氧化还原
- 核糖核苷酸还原酶–需要铁来催化决定反应速率的DNA合成步骤
- 氨基酸单加氧合酶-这些铁依赖性酶的功能是促进反应，以形成5-羟色胺前体XNUMX-羟色氨酸和多巴胺前体L-多巴； 血清素和多巴胺是中枢神经系统中重要的神经递质
- 细胞色素P450家族–借助铁作为活化金属来介导异生物（新陈代谢）代谢中的多种反应，参与类固醇激素（如性激素和皮质激素，维生素D3）的生物合成，并参与药物代谢，芳烃和胆汁酸的合成等
- 脂肪酸脱氢酶–不饱和脂肪酸的形成 脂肪酸.
- 脂氧合酶–白三烯的合成，属于三烯类物质 类花生酸，位于 白细胞 （白色 血液 细胞），并与身体的过敏或炎症反应有关。
- 含铁的金属酶复合物，例如过氧化物酶，过氧化氢酶和加氧酶-转移 加氢 至 过氧化氢，有助于清除氧自由基。
- 除谷胱甘肽过氧化物酶外，无合酶和过氧化物酶-影响血管舒张作用（通过舒张血管平滑肌而扩张血管），神经传递-通过突触在神经元之间进行交流-以及免疫状态
- 氧气转移酶–在中间代谢中提供氧气的转移。
- 含铁羟化酶–调节 排毒 在体内的过程。
- 柠檬酸循环的琥珀酸脱氢酶–催化琥珀酸氧化为富马酸。
- 线粒体柠檬酸盐循环中的Akonitases –包含铁作为松散结合的辅因子–铁-硫中心–并起着柠檬酸盐向异柠檬酸盐可逆反应的催化作用
铁依赖 酶 还包括鸟苷酸环化酶（cGMP作为第二信使）和氨基磷酸核糖基转移酶。 后者对于嘌呤合成是必不可少的，它催化了决定反应速率的步骤。
促氧化剂作用
游离铁离子能够与超氧化物和二氧化硫催化芬顿反应。 加氢 过氧化物反应形成游离的，与氧化增加有关的反应性自由基 应力 和过早的细胞衰老。 仅转运蛋白 转铁蛋白 具有 抗氧化剂 特性。 通过结合铁，它保护细胞和组织免受表现出强烈氧化作用的自由铁离子的侵害。
胶原蛋白合成
铁是多肽链羟基化必不可少的微量元素，因此对于骨骼的正确形成和再生至关重要， 软骨 和 结缔组织.
铁储存量高是潜在的危险因素
游离铁离子具有毒性作用。作为促氧化剂，它们与心血管疾病（例如冠状动脉）的发展有关 心 疾病（冠心病；冠状动脉疾病） 船舶）导致心肌梗塞（心 攻击）–和神经退行性疾病–例如 阿尔茨海默氏病 or 帕金森氏病。 此外，铁可能起着限制肿瘤细胞生长和复制的营养作用。 美国的一项研究证实，血清铁水平升高与患肿瘤疾病的风险增加有关。 作为一种潜在的机制，讨论了铁促进氧化 应力 通过其在细胞毒性氧和羟基自由基形成中的关键催化功能，例如在Fenton和Haber-Weiss反应过程中。 为了预防此类疾病，应避免增加铁的摄入以及增加铁的储存量。 铁过量，例如由于喝酒而发生 水 铁含量高，铁炊具频繁 血液 输血，铁摄入过多 补品，以及由于长期 酗酒 或来自动物性食品的易吸收铁源（例如血红素铁）的消耗量增加。 在这方面，研究发现心血管风险之间存在正相关关系，尤其是心肌梗死的风险（心 攻击）和血红素铁的摄入量，但不摄入非血红素铁或总铁。 遗传 血色病 是由于过度，无法控制的胃肠道引起的“铁存储疾病” 吸收。 患有这种常染色体隐性遗传疾病的人患肝细胞癌的风险增加。 此外，受影响的人患有虚弱，棕灰色 皮肤 色素沉着，或 关节炎，以及其他症状。 在后期阶段，心肌损伤（对心肌的损害） 糖尿病 或 肝 可能会发生肝硬化。 肝 肝硬化是各种慢性肝病的最后阶段，其特征是肝细胞死亡，导致无功能的结节 结缔组织。 此外 肝 癌， 血色病 患者可能还会出现其他肿瘤，例如乳癌（乳腺癌）或大肠癌（结肠 和直肠癌）。 重要通知。 在开始熨烫之前 补充血清 铁蛋白 级别应始终由医师确定，以检测 缺铁！ 高架人士 铁蛋白 浓度不宜服用铁 补品 在任何情况下。 如果这类人定期食用含维生素的食物，则存在额外的风险 补品. 维生素 当铁库升高时，A，C和E表现出促氧化作用，并直接导致Fenton反应还原为未结合的游离铁（Fe2 +）。
