钾过多（高钾血症）：原因

发病机制（疾病发展）

人体中超过98％的钾在细胞内空间中（IZR =位于人体细胞内的液体）

钾在细胞外体积（EZR =血管内空间（位于血管内部）+血管外空间（位于血管外部））和IZR之间的分布受以下因素影响：

平衡 身体 钾 主要通过 肾。 那里， 钾 被肾小球过滤。 约有90％被过滤 钾 离子在近端小管（肾小管的主要部分）和Henle's Loop（肾小管的直段和过渡小块）中被重吸收。 在远端小管（肾小管的中段）和收集小管中 肾，钾排泄的决定性调节最终发生。 有关详细信息，请参见钾/定义，合成， 吸收，运输和 配电系统。 以下因素有利于高钾血症的发展：

  • 钾摄入量增加（但仅限于肾功能不全的患者）（例如，由于 血液 输血，含钾 毒品 (青霉素），灌输）。
  • 从细胞内钾转移到细胞外，即钾从细胞释放到细胞外空间（细胞外并包含细胞外液的空间）增加（例如，由于代谢性酸中毒，高渗，高血糖/高血糖）
  • 肾脏减少（“肾-有关的”） 消除 （肾功能不全）。

醛固酮 促进肾脏排泄钾离子，同时， 钠 和 水 重吸收。 自从 醛固酮 本身在 肾素-血管紧张素系统（RAS），对此系统的任何抑制都可以 铅 导致血钾增加 浓度。 肾上腺皮质产生醛固酮，这就是为什么 肾上腺 （例如 艾迪生病 =原发性肾上腺皮质功能不全）也可引起 高钾血症。 醛固酮拮抗剂因此可以 铅 至 高钾血症.

病因（原因）

行为原因

  • 饮食
    • 禁食
    • 增加钾的摄入量； 饮食中钾摄入量增加引起的高钾血症仅在肾功能受损的患者中发生（最常见的高钾血症原因）

疾病相关原因

内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。

  • 爆发综合征
    • 心动过缓（心跳太慢：每分钟<60次），
    • “肾功能衰竭设立的区域办事处外，我们在美国也开设了办事处，以便我们为当地客户提供更多的支持。“
    • 房室结阻滞剂（通常是：β阻滞剂或 维拉帕米-类型 钙 拮抗剂）。
    • 震动 和 高钾血症.
  • 糖尿病 糖尿病。
  • 戈登综合症（同义词：假性低醛固酮症2型）–的罕见遗传形式 高血压 (高血压）以高钾血症，轻度高氯血症为特征 代谢性酸中毒 （代谢性酸中毒），醛固酮正常或升高，低 肾素 肾小球肾滤过率（GFR）正常。
  • 高血糖 （高 血液 糖).
  • 醛固酮增多症（原发性和继发性； 艾迪生病）–减少血液中的醛固酮，从而调节盐分-水 平衡.
  • 代谢性酸中毒/代谢性酸中毒（尤其是氯酸中毒）。
  • 肾上腺皮质功能不全（NNR功能不全；肾上腺皮质功能不全），原发性
  • 肾虚假醛固酮增多症，1型–非常罕见的遗传代谢疾病，常染色体显性遗传，甚至偶发病例，以轻度形式的主要盐皮质激素耐药性发生，仅限于肾脏。 它与低血压有关（低 胃和食管静脉血压增高），高钾血症和 代谢性酸中毒 （代谢性酸中毒），以及其他症状； 表现年龄：婴儿年龄，新生儿期。

灵魂– 神经系统 （F00-F99; G00-G99）。

  • 酗酒（酗酒）

泌尿生殖系统（肾脏，泌尿道–生殖器官）（N00-N99）。

  • 慢性肾功能不全（导致肾功能缓慢进行性降低的过程）（33-88％的病例）
  • 急性肾衰竭（ANV）

药物治疗

其他原因

  • 输血
  • 误输液
  • 红细胞的溶血/溶解（烧伤，创伤，输血）。
  • 含钾输液
  • 横纹肌溶解/横纹肌组织溶解。
  • 肿瘤，放射治疗