脂蛋白 脂肪酶 (LPL) 属于脂肪酶，在脂质代谢中起着至关重要的作用。 它负责分解 甘油三酯 乳糜微粒和非常低 密度 脂蛋白（VLDL） 脂肪酸 和单酰基甘油。 发布的 脂肪酸 用于产生能量或增加身体脂肪。
什么是脂蛋白脂肪酶？
脂蛋白 脂肪酶 (LPL) 是一种属于脂肪酶的酶。 脂肪酶负责分解 甘油三酯 （三酰甘油）成 脂肪酸 和 甘油. 甘油三酯 代表三重酯 酒精 甘油 与三个脂肪 酸 每个。 它们被称为脂肪或脂肪油。 膳食脂肪与食物一起摄入，首先在肠道中被来自胰腺的细胞外脂肪酶分解。 然而，由于以下原因，一些甘油三酯通过血清进入血液 吸收 ，在 小肠，它们与脂蛋白结合，保证它们在 血液. 脂蛋白 脂肪酶 现在是将与脂蛋白结合的甘油三酯分解成脂肪的酶 酸 和单酰基甘油。 它由 448 氨基酸 并且其功能依赖于辅酶载脂蛋白 C2。 脂蛋白脂肪酶代表 水与内皮细胞结合的可溶性酶 血液 船舶 通过某些糖蛋白（蛋白聚糖）。 它生产于 肝. 该酶催化甘油三酯水解为二脂肪酸 分子 和一个单酰基甘油分子。 这 载脂蛋白 是承运人 分子 并调节它们在水性环境中的可运输性。 载脂蛋白 C2 还充当脂蛋白脂肪酶的受体，激活甘油三酯的水解。
功能，作用和角色
脂蛋白脂肪酶的作用是催化被肠细胞完全吸收的脂肪分解。 血液. 首先，膳食脂肪被胰脂肪酶降解。 小肠 脂肪 酸 和 甘油. 进一步的甘油三酯通过 吸收 通过 小肠，在那里它们与脂蛋白结合形成脂蛋白复合物。 在此过程中形成乳糜微粒。 它们代表直径为 0.5 至 1 微米的脂蛋白颗粒。 他们的 密度 低于 1000 克/毫升。 脂质核心主要包含甘油三酯和少量的 胆固醇 酯。 这 胆固醇-含乳糜微粒的外壳包含 磷脂 作为结构元素。 这 载脂蛋白与甘油三酯结合的 ，现在也结合到这个壳中。 乳糜微粒含有 90% 的甘油三酯。 它们通过淋巴系统从小肠进入血液。 特别是在肌肉和脂肪组织的毛细血管中，甘油三酯在 LPL 的帮助下被降解为脂肪酸和甘油。 脂肪酸要么立即用于肌肉组织以产生能量，要么用于脂肪组织以建立身体自身的甘油三酯作为储存脂肪。 禁食约 XNUMX 小时后，血液中不再检测到乳糜微粒，因为甘油三酯已被完全分解。 血液的其他成分是所谓的 VLDL（非常低 密度 脂蛋白）。 这些结构单位由 肝 并含有甘油三酯， 磷脂 和 胆固醇. VLDL 通过血流将这些成分从 肝 到个别器官。 反过来，沿着这条途径，甘油三酯被脂蛋白脂肪酶分解，释放出的脂肪酸被身体细胞吸收。 甘油三酯的减少将 VLDL 转化为 低密度脂蛋白 （低密度脂蛋白）。 低密度脂蛋白主要含有磷脂、胆固醇酯和脂蛋白
形成，发生，性质和最佳水平
脂蛋白脂肪酶在肝脏中合成。 它代表了除胰脂肪酶之外的另一种细胞外脂肪酶。 LPL 位于包括脂肪细胞在内的多种器官的内皮细胞膜的外侧。 在那里它通过所谓的蛋白聚糖与细胞膜相连。 然而，它对血液的内皮细胞特别重要 船舶，因为在这里它可以直接控制在乳糜微粒和 VLDL 中发现的甘油三酯的水解。 肝素 注射以测量脂蛋白酶活性。肝素 确保脂蛋白脂肪酶与蛋白聚糖的结合松动，因此在注射肝素后增加 浓度 游离脂蛋白脂肪酶的含量，因此可以通过它们的活性来确定。 其中，脂蛋白脂肪酶的缺乏可以通过该测定检测到。
疾病与失调
脂蛋白脂肪酶的缺乏往往会导致严重的 健康 问题。 如果存在的脂蛋白脂肪酶太少或由于遗传缺陷而导致其活性不足，则乳糜微粒和 VLDL 中的甘油三酯可能分解不良或根本没有分解。 脂蛋白脂肪酶缺乏症既可以是遗传性的，也可以是继发性的 化疗， 例如。 LPL 的原发性缺乏是罕见的，是由常染色体隐性遗传缺陷引起的。 在这种情况下，会出现所谓的乳糜微粒血症，其特征是血清呈乳白色，被称为 I 型 高脂血症. 乳糜微粒中的甘油三酯不再分解。 结果，严重 胰腺炎 牛奶 不宽容和 腹痛 反复发生。 此外，爆裂性黄瘤和肝肿大不断发展。 唯一的治疗方法是低脂 饮食 和节制 酒精. 这种疾病的原因通常是 LPL 的突变 基因 在 8 号染色体或 APOC2 基因上。 I型的二级形式 高脂血症 通常发生在 化疗 并且本质上是短暂的。
