肠易激综合征：原因

发病机制（疾病发展）

到目前为止，没有明确的原因 肠易激综合症 (IBS) 已被发现。 到目前为止，它一直认为大多数患者的体温低于正常水平 疼痛 肠道阈值，这被称为痛觉过敏（对疼痛的过度敏感和对通常疼痛的刺激的反应）。 研究一致证明，痛觉过敏是发展成痛觉的唯一因素。 肠易激综合症. 此后已证明肠易激症较不敏感。 这些患者的肠壁可能因原本过于强烈的激活而明显脱敏。此外，肠内运动活动增加 结肠, 增加气体 回流 到 胃 并讨论了食物通过肠道的明显延长的运输时间。 在大约四分之一的肠易激患者中，疾病之前是由细菌引起的 胃肠炎 （所谓的感染后 IBS）； 与此相关的可能是 肠道菌群 （生态失调）[在 7-36% 的患者中]。 此外，个人倾向（遗传因素以及习得的行为模式）以及心理因素（创伤事件）、心理合并症（抑郁.、焦虑等）和 应力 进行了讨论。 可能与 IBS 相关的病理生理学相关分子和细胞因素：

  • 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的疾病。
  • 自主神经系统和肠神经系统疾病。
  • 微结构异常以及不同的信号处理改变 脑 区域。
  • 副交感神经活动减少，即交感神经过度激活。 可能与增加有关 应力 水平。
  • 荷尔蒙状态的影响：较高的雌激素水平与肠道蠕动降低有关。
  • 运动障碍（增加或减少运输时间；产气量增加）和肠肠功能改变 反射 (伸展 下降的 结肠/降结肠显示肠易激患者与健康个体相比结肠运动/结肠运动增加）。
  • 改变敏感性（降低痛阈）：在大多数情况下，存在内脏（“肠道”）超敏反应
  • 受损的 胆汁 酸代谢：高达 15% 的 IBS-O 患者有低 浓度 总数 胆汁酸 和减少 脱氧胆酸 浓度 在凳子上。
  • 的干扰 肠道菌群 （生态失调）和粘膜通透性（组织抵抗力和屏障功能降低）。
  • 粘膜活检中的免疫介质（增加释放：防御素， 组胺, 蛋白酶, 类胰蛋白酶 和细胞因子）。
  • 免疫介质 血液 （增加了 ACTH 和 皮质醇).
  • 粘膜活检中的免疫细胞（肥大细胞、上皮内 T 细胞）。
  • 羟色胺 代谢（增加血清素血浆水平）。
  • 感染后的细胞变化（如肥大细胞计数增加、上皮内 淋巴细胞).
  • 蛋白酶介导功能的改变：在 RDS-D 患者的粪便中检测到蛋白酶浓度（丝氨酸蛋白酶）增加
  • 粪便中脂肪酸模式改变：粪便中丙酸和丁酸之间的差异具有生物标志物质量，灵敏度为 92%，特异性为 72%； 略有增加 乳铁蛋白 水平。
  • 表观遗传因素可能参与 IBS 的发生； 这些包括创伤经历、心理和心理 应力等等。

目前的共识是：IBS 患者存在肠道屏障、运动、分泌和/或内脏敏感性障碍。

病因（原因）

传记原因

  • 遗传负担——存在 IBS 的遗传倾向。
    • 全基因组关联研究 (GWAS) 描述了一种风险 基因 在染色体 9q31.2 (基因 变体 rs10512344) 主要有利于顽固主导型。 这种关联仅在女性患者中发现。

行为原因

  • 营养学
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
  • 心理社会状况
    • 急性和慢性应激
    • 心理压力

与疾病有关的原因

  • 胃肠炎 (胃 流感).
    • 胃肠道感染——无论其原因如何，在接下来的五年中，肠易激综合征的诊断率明显更高
    • 感染 难辨梭状芽孢杆菌 在感染后 IBS 的意义上。
  • 食物过敏
  • 食物不耐受（50-70% 的病例对正常人群：20-25%）。
  • 预先存在的心理状况（风险增加 70%）。
  • 创伤后压力（风险增加五倍）。

实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素.

药品

  • 以前的抗生素 治疗 可能是 IBS 的触发因素。