硒 是带有元素符号Se的化学元素。 在周期表中，它的原子序数为34，在第4周期和第6主族中。 因此， 硒 属于硫属元素（“矿石前体”）。 在地壳里 硒 它以非常不同的浓度以氧化和矿化形式发生，通常在火山成因的岩石中含量很高。 由于土壤中硒含量的地理差异，因此硒 浓度 植物性食物的种类也有很大的区域差异。 在中欧，北欧和世界上许多其他地区的大部分地区，土壤中的硒明显贫乏，这就是为什么在德国，硒的植物来源对硒的供应仅贡献很小。 重金属，如 镉, 水银, 铅 和 砷，并通过含硫酸铵的肥料将土壤酸化或 亚硫酸 雨水会形成难溶的复合物硒化物，从而进一步降低土壤物质中可用硒化合物的比例，从而降低植物中的硒含量。 相反，硒 浓度 动物性食品中的维生素有时很高，并且波动不大，这是由于在欧盟国家，尤其是对于猪和猪，广泛摄入富含硒的矿物质混合物（高达500 µg硒/千克体重/天）。家禽由于生长更好的原因， 健康 和生殖能力（生殖潜力）。 硒 浓度 食物的来源不仅取决于其来源（植物，动物）和地理来源，还取决于其蛋白质含量，因为生物材料中的硒主要存在于蛋白质部分中-与某些蛋白质结合 氨基酸。 因此，富含硒的食物尤其包括富含蛋白质的动物产品，例如鱼，肉，内脏和 鸡蛋。 同样，豆类（脉冲） 坚果例如，巴西坚果，种子（例如芝麻）和蘑菇（例如牛肝菌）可能是硒的良好来源，因为它们有时蛋白质含量很高。 由于富含硒的土壤，从北美进口的谷物也是硒的良好来源。 硒是必需的微量元素，与矿物质化学相关 硫。 在动植物中，硒被掺入氨基酸中 蛋氨酸 （遇见）或 cysteine （Cys）代替 硫。 因此，在食品中发现硒时，最好以有机形式含有硒。 氨基酸 –在植物性食品和富含硒的酵母中作为硒代蛋氨酸（SeMet），在动物性食品中作为硒代半胱氨酸（SeCys）。 具有蛋白原性 氨基酸，SeMet和SeCys用于人类生物体内的蛋白质生物合成，并将SeMet并入 蛋白质 而不是 蛋氨酸 SeCys是第21个蛋白原氨基酸。 无机硒化合物，例如 钠 亚硒酸盐（Na2SeO3）和硒酸钠（Na2SeO4）在常规食用常规食品中的作用较小，而在饮食中的作用较大 补品 以及添加了补充剂（营养补充剂）的药物和 治疗.
吸收
吸收 （通过肠吸收）硒主要发生在上部 小肠–十二指肠 （十二指肠）和空肠近端（空肠），取决于结合方式。 膳食硒主要以有机形式提供，包括硒代蛋氨酸和硒代半胱氨酸。 由于硒代蛋氨酸遵循以下代谢途径 蛋氨酸，它在 十二指肠 (小肠）一个 钠依赖的中性氨基酸转运蛋白进入肠细胞（小肠细胞） 上皮）。 关于肠的分子机制迄今知之甚少 吸收 （摄取）硒代半胱氨酸。 但是，有证据表明硒代半胱氨酸不像氨基酸那样被吸收 cysteine，但遵循主动 钠 碱性氨基酸的梯度依赖性转运机制 酸 如 赖氨酸 和 精氨酸通过饮食提供无机硒酸盐（SeO42-） 补品 or 毒品 由于化学相似性，它使用与硫酸盐（SO42-）相同的运输途径，因此被钠依赖性载体介导的机制积极吸收。 相反，肠 吸收 无机亚硒酸盐（SeO32-）的扩散是通过被动扩散发生的。 硒的吸收率取决于类型（有机，无机），数量和来源（食物，饮料， 补充）所提供的硒化合物以及与食品成分的相互作用（interaction）。 个别硒的状态不影响吸收率。 原则上， 生物利用度 硒的有机形式的含量高于无机形式的硒。 硒代蛋氨酸和硒代半胱氨酸的吸收率为80％到几乎100％，而无机硒化合物硒酸盐和亚硒酸盐仅吸收50-60％。 来自植物性食物的硒比动物性食物（〜85％）具有更高的生物利用度（100-15％）。 尽管鱼类的硒含量极高，但例如，金枪鱼仅吸收50％的微量元素。 但是，在大多数情况下，鱼的吸收率小于25％。 总体而言， 生物利用度 混合中硒的含量可以达到60-80％ 饮食。 相比 饮食，从中吸收硒 水 低。 交互作用 （相互作用）与其他食品成分或 毒品 氨基酸结合的硒形式比无机亚硒酸盐和硒酸盐发生的少。 因此，高含量的 硫 （硫酸盐，硫代硫酸盐等）和 重金属，例如钼， 镉, 水银, 铅 和 砷在 饮食例如，通过酸雨等对农作物的污染（污染），可以减少 生物利用度 硒，通过形成不溶性复合物硒化物或阻止转运来降低硒酸盐（SeO42-）的生物利用度 蛋白质 肠细胞（小肠细胞）刷状缘膜的分布 上皮）。 亚硒酸盐（SeO32-）的肠道吸收通过 cysteine （含硫氨基酸），谷胱甘肽（GSH， 抗氧化剂 由三个氨基组成 酸 谷氨酸，半胱氨酸和甘氨酸）和生理量（代谢正常）的 维生素C （抗坏血酸），并被高剂量 维生素C 管理 （≥1 g /天）由于减少亚硒酸盐。 最后，不应将含有亚硒酸盐的治疗剂与高剂量 抗坏血酸制剂。
在体内的运输和分配
吸收后，硒进入 肝 通过门户 静脉。 硒在那里积累 蛋白质 形成硒蛋白-P（SeP），将其分泌（分泌）到血液中并将微量元素转运到肝外（“ 肝“）组织，例如 脑 和 肾。 SeP含有大约60-65％的硒 血液 等离子体。 成年人体内硒的总存量约为10-15毫克（0.15-0.2毫克/千克体重）。 硒存在于所有组织和器官中，尽管其 分配 不均匀最高的浓度在 肝肾脏 心，胰腺（pancreas）， 脾, 脑，性腺（性腺）–尤其是睾丸（睾丸), 红细胞 （红 血液 单元）和 血小板 （血小板）[6-8、10、16、28、30、31]。 然而，由于骨骼肌的重量高，因此它们具有最大比例的硒。 人体的硒储量占40-50％。 硒含量高 肾 通常是由于暴露于不溶性硒化物（金属硒化合物）而导致的 重金属，如 水银 （汞齐暴露）和 镉。 硒在细胞内（细胞内）和细胞外（细胞外）主要以蛋白质结合形式存在，几乎没有游离形式存在。 红细胞, 中性粒细胞粒细胞 （白色 血液 细胞，作为先天免疫防御中具有抗微生物作用的吞噬细胞（“清道夫”）的一部分， 淋巴细胞 (白血细胞 获得的免疫防御→识别异物的B细胞，T细胞，自然杀伤细胞，例如 菌 和 病毒，并通过免疫方法将其删除）和 血小板，是众多产品不可或缺的组成部分 酶 和蛋白质，例如谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px， 抗氧化剂 活性→减少有机物 过氧化物 至 水）和硒蛋白-W（SeW，肌肉和其他组织的组成部分），它在细胞外空间与血浆蛋白结合，例如硒蛋白-P（主要的硒转运蛋白到靶组织），β-球蛋白和 白蛋白。 血浆中的硒浓度通常低于 红细胞。 同位素 分配 研究表明，在硒缺乏的情况下，硒池会重新分布，因此硒在某些硒蛋白中的掺入优先发生在某些组织和器官中，而不是其他组织和器官–“硒蛋白的层次” [1、7-9、25] 。 在此过程中，硒迅速从肝脏和肌肉中转移出来，有利于内分泌组织，生殖器官（生殖器官）和中枢 神经系统例如，以增加磷脂氢过氧化物-GSH-Px（PH-GSH-Px， 抗氧化剂 主动→减少 过氧化物 至 水）或去碘酶（甲状腺的活化和失活 激素 →激素原的转化 甲状腺素 （T4）转变为活跃的三碘甲腺氨酸（T3）和T3，并将T3（rT3）转变为无活性的二碘甲腺氨酸（T2）），以实现重要的身体机能。 由于硒在边际供应下在器官和细胞类型之间的重新分布，某些硒酶仍然优先具有活性，而其他硒酶则显示出相对较快的活性丧失。 因此，与机体中的其他硒蛋白相比，在硒缺乏症的活动中反应较晚的蛋白质减少，并且可以通过硒替代（硒的饮食补充）更快地重新激活。 为了确定硒的状态，血浆中的硒浓度（正常范围：50-120 µg / l；短期变化的指标–急性硒状态）和红细胞中的硒浓度（长期参数）均与硒有关。 血红蛋白 内容被使用。 由于血浆中的硒主要与硒蛋白-P结合，硒蛋白-P是一种阴性的急性期蛋白（在急性炎症过程中其血清浓度降低的蛋白），肝功能异常，炎症反应或促炎性（促炎性）细胞因子的释放，例如如白细胞介素1，白细胞介素6或肿瘤 坏疽 因子-α（TNF-alpha），可能会干扰血浆中硒状态的确定。 相似地， 营养不良，低蛋白血症（血浆蛋白浓度降低 白蛋白），慢性 透析 （慢性血液净化程序 肾功能衰竭）和输血（静脉输注浓缩红细胞），可能会导致血液硒状态分析中的错误结果。
代谢
饮食中的硒代蛋氨酸在吸收后可以被非特异性代谢，取代含硫氨基酸蛋氨酸变成蛋白质，例如 白蛋白 （血浆蛋白），硒蛋白P和-W，以及 血红蛋白 (铁包含 氧气 （O2）转运红血球的红血球色素，尤其是骨骼肌的血红素，但也包括红血球，肝脏，胰腺，肾脏和 胃。 在蛋白质生物合成中，蛋氨酸与SeMet的交换取决于饮食中硒代蛋氨酸与蛋氨酸的比例，并且似乎不受体内稳态的控制。 在蛋白质和氨基酸降解期间，硒分别从含SeMet的蛋白质和硒代蛋氨酸中释放出来，并用于硒代半胱氨酸的生物合成-转硒过程。 未被掺入蛋白质的吸收的硒代蛋氨酸在肝脏中通过转硫直接转化为硒代半胱氨酸。 口服提供的硒代半胱氨酸或通过SeMet转化形成的硒代半胱氨酸在肝脏中被特定的吡ido醛降解 磷酸盐 （PALP，有效形式 吡哆醇 （维生素B6））依赖的裂解酶合成氨基酸丝氨酸和硒化物（硒和H2S的化合物）。而丝氨酸被SeCys特异性转移RNA（tRNA，短 核糖核酸 提供氨基的分子 酸 在蛋白质的生物合成中），硒化物会转化为硒代磷酸，然后与丝氨酸反应形成硒代半胱氨酸。 产生的SeCys加载的tRNA使硒代半胱氨酸可用于掺入硒依赖性蛋白和 酶。 在人类有机体中，不存在将因SeMet降解而导致的经口摄入的SeCys或SeCys直接转移到相应的tRNA并将其用于硒蛋白合成的可能性。 被动吸收的无机亚硒酸盐在没有中间存储的情况下，通过谷胱甘肽还原酶（将谷胱甘肽二硫化物还原为两个谷胱甘肽的酶）直接在肝脏中还原为硒化物 分子）和NADPH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 磷酸盐）。 通过主动吸收进入血液的无机硒酸盐必须先在肝脏中转化为更稳定的氧化形式亚硒酸盐，然后才能还原为硒化物。 硒化物向硒代磷酸的转化及其与tRNA结合的丝氨酸的反应导致硒代半胱氨酸的形成，并被掺入硒依赖性蛋白和 酶 通过tRNA。 亚硒酸盐和硒酸盐可作为合成硒代半胱氨酸的前体急性获得，因此可用于补充，以弥补急性不足，例如在重症监护医学或其他临床应用中。 相反，SeMet和SeCys分别由于SeCys生物合成所需的降解和重塑而不能直接急性获得。 因此，预期不会从有机硒形式产生急性影响，这就是为什么SeMet（例如在酵母中）更适合于预防性和长期补充的原因。 人类所有功能上重要的硒依赖性蛋白质都含有硒代半胱氨酸-硒的生物活性形式。 相反，硒代蛋氨酸在体内不执行任何已知的生理功能。 SeMet仅用作代谢不活跃的硒库（硒存储库），硒库的大小（2-10毫克）取决于饮食（通过食物）提供的量，并且不受体内稳态的调节。 因此，SeMet在生物体中的保留（保留）时间比硒代半胱氨酸和无机硒更长，例如，半衰期更长（SeMet：252天，亚硒酸盐：102天），并且血清中硒浓度更高口服SeMet后的红细胞和红细胞与等量的无机形式的硒相比。
排泄
硒的排泄既取决于个体的硒状态，又取决于口服量。 硒主要通过 肾 在尿中以三甲基硒离子（Se（CH3）3+）的形式存在，该硒离子通过多次甲基化（转移甲基（CH3）基团）而由硒化物形成。 在欧洲的贫硒地区，肾脏的硒排泄量为10-30 µg / l，而在供应充足的地区，例如美国，尿中硒的含量为40-80 µg / l。 在母乳喂养的妇女中，通过口服，硒的额外损失（取决于口服摄入量）可望达到5-20 µg / l。 母乳。 当摄入大量硒时，通过挥发性甲基硒化合物（例如 大蒜-闻到硒化物的二甲基硒化物（Se（CH3）2）会通过呼吸（“大蒜呼吸”）释放，这是中毒的早期迹象（中毒）。 与其他相比 微量元素，如 铁, 铜及 锌硒的稳态主要由肠道吸收控制，硒的稳态调节主要通过肾脏（影响肾脏）排泄而发生，硒过量的情况则通过呼吸作用来实现。 因此，在硒供应不足的情况下，肾排泄（排泄）减少，而在硒供应增加的情况下， 消除 通过尿液或呼吸增加。
