γ-氨基丁酸，简称GABA（γ-氨基丁酸），是谷氨酸的一种生物胺。 同时，GABA是主要的抑制因子 神经递质 在中央 神经系统 （CNS）。
什么是γ-氨基丁酸？
γ-氨基丁酸是谷氨酸和丁酸的胺的衍生物。 胺类 是的有机衍生物 氨 其中一个或多个 加氢 原子被烷基或芳基取代。 化学上，γ-氨基丁酸是一种非蛋白氨基酸。 非蛋白原 氨基酸 是未掺入的氨基酸 蛋白质 在翻译过程中。 它们在体内的酶代谢中充当氨基酸拮抗剂。 γ-氨基丁酸不同于其他蛋白质生成的α-氨基酸 由其在氨基上的位置决定。 GABA是一种γ-氨基酸，因为其氨基位于第三位 碳 羧基碳原子之后的原子。 GABA与体内的特定受体结合。 它起抑制作用（抑制作用） 神经递质 在身体里。
功能，作用和角色
GABA在体内的各种受体上发挥作用。 GABA a受体是配体门控的氯吡啶离子通道。 当GABA与受体结合时， 氯化物 流入。这对受影响的人有抑制作用 神经细胞。 GABAa受体广泛分布于 脑。 他们在 平衡 在中央衰减和激励之间 神经系统。 一些 毒品 具有抑制作用的药物作用于GABAa受体。 这些代理包括 苯二氮卓, 抗癫痫药, 异丙酚及 巴比妥类药物。 GABA a-ρ受体具有与GABA a受体相似的作用。 但是，它们不会受到 毒品 上文提到的。 GABAb受体是所谓的G蛋白偶联受体。 当γ-氨基丁酸结合这些受体时，增加 钾 流入 神经细胞。 同时，减少了 钙。 因此，发生突触前超极化和抑制递质释放。 在...后面 突触裂另一方面，越来越多的人涌入 钾。 结果，产生了抑制性突触后电位（IPSP）。 肌肉松弛剂 巴氯芬 精确地作用于该受体。 一般而言，GABA具有抗焦虑，止痛，松弛，抗惊厥和镇痛作用。 血液 压力稳定作用。 另外，GABA具有促进睡眠的作用。 但是，GABA不仅具有抑制作用 神经递质。 GABA还抑制各种内分泌腺的激素分泌。 胰腺中的γ-氨基丁酸发挥了重要作用。 那里的酸抑制了 胰高血糖素 在朗格罕岛的小岛的阿尔法细胞中。 但是，GABA还对 下丘脑 因此，关于释放的分泌 激素。 GABA能神经元也提供 垂体，使垂体产生 催乳素, ACTH, TSH LH也受GABA的影响。 GABA还刺激下丘脑释放HGH。 另外，γ-氨基丁酸被认为具有免疫调节作用。 通过位于T细胞上的GABA受体，γ-氨基丁酸可阻断促炎细胞因子的分泌，同时抑制T细胞的活化和增殖。
形成，发生，性质和最佳水平
γ-氨基丁酸是由 谷氨酸。 这需要酶 谷氨酸 脱羧酶（GAD）。 谷氨酸 是主要的兴奋性神经递质。 仅一步之遥，效果几乎被逆转，形成了抑制性神经递质。 形成后立即将一些γ-氨基丁酸转运至邻近的神经胶质细胞。 在那里，GABA可通过GABA转氨酶转化为琥珀酸半醛。 因此可以将其掺入柠檬酸盐循环中并降解。 在胰腺中，GABA产生于 胰岛素朗格罕岛的胰岛产生β细胞。 GABA由谷氨酸通过GAD65酶形成。 分泌一方面通过SLMV发生。 SLMV是类似于突触小泡的突触样微泡。 然而，有一小部分，GABA也通过LDCV（所谓的大而密实的核心囊泡）分泌到胰腺中。 这些囊泡包含典型的复合物 胰岛素 和 锌。 各个囊泡都有一个GABA转运蛋白，胰腺中GABA的分泌每四个小时发生一次。 另外，发生囊泡分泌。
疾病与失调
经常在各种疾病中发现低水平的γ-氨基丁酸。 这些包括，例如慢性的 疼痛, 高血压烦躁 结肠, 经前综合征 （PMS）， 抑郁., 精神分裂症及 癫痫。 γ-氨基丁酸缺乏会导致盗汗，冲动，焦虑和 记忆 损害。 不耐烦，心跳加快，耳鸣（耳鸣），对甜食的渴望和肌肉紧张也是GABA缺乏症的症状。 GABA缺乏症可以用不同的方法治疗。 例如，那些受影响的人可以服用GABA前体 谷氨酰胺。 同样，可以与小氨基酸甘氨酸联用进行治疗。 但是，口服 管理 GABA的作用主要影响外周，即内分泌器官和组织。 不能达到集中作用，因为 血液–脑 屏障阻碍了γ-氨基丁酸的吸收。 但是，γ-氨基丁酸也可以过量使用。 与结合 苯二氮卓, 酒精，抗精神病药，催眠药，麻醉药，三环类 抗抑郁药, 阿片类药物及 肌肉松弛剂 尤其危险。 它们可能会增加γ-氨基丁酸的作用和副作用。 过量服用γ-氨基丁酸可能会导致 头晕 和肌肉无力。 病人会感到嗜睡和心跳减慢。 他们感到虚弱，呼吸困难 抑郁.，癫痫发作，并遭受 记忆 失利。 当γ-氨基丁酸与其他中枢神经物质结合使用时，会危及生命 心脏骤停 可能发生。 GABA也似乎在糖尿病的病理生理中起作用 糖尿病 的。 因此，增加了 胰高血糖素 糖尿病的形成被认为是由GABA缺乏引起的。 另外，T淋巴细胞活性似乎由GABA介导降低。
