黄嘌呤是嘌呤核苷酸分解为 尿酸。 因此，它代表了核酸代谢中的中心分子。 当黄嘌呤降解受到干扰时，发生所谓的黄嘌呤尿症。
什么是黄嘌呤？
黄嘌呤代表生物体内嘌呤降解的中间产物。 最重要的起始化合物是嘌呤 基础 腺嘌呤和鸟嘌呤，它们来自核酸代谢。 这也是 铅 黄嘌呤类物质。 黄嘌呤由具有六个原子的杂环组成，另一个具有五个原子的杂环连接到该杂环上。 黄嘌呤的基本骨架包含 氮 原子分别位于1、3、7和9位。 位置4和5分别包含 碳 属于两个环的原子。 其余9个职位包括 碳 取决于化合物，不同原子或原子团连接的原子。 在黄嘌呤的情况下，位置2和6在每种情况下均被羟基化。 但是，当香气结构破裂时， 加氢 羟基离子迁移到环上 氮。 在该过程中，形成C ＝ O双键和NH单键。 黄嘌呤显示为无色结晶固体，具有 熔点 360度它仅微溶于 冷 水 适度溶于热水。 此外，它溶解于 酒精。 黄嘌呤类还包括活性成分 咖啡因，可可碱或 茶碱等等。
功能，效果和任务
如前所述，黄嘌呤是体内嘌呤分解的中间体。 黄嘌呤对嘌呤的逆反应 基础 不可能。 一旦形成，它就会从体内排泄，转化为 尿酸。 通过此过程，大部分 氮 在体内被丢弃。 嘌呤 基础，作为 核酸，是从 氨基酸。 在合成过程中，不形成游离嘌呤碱基，仅形成其核苷酸。 核糖 磷酸盐 作为起始分子，嘌呤碱的基本结构通过连接原子和原子基团而合成。 这些原子基团源自氨基酸代谢。 由于此过程非常耗能，因此可从中回收嘌呤碱 核酸 通过所谓的挽救途径并以单核苷酸形式重新结合到核酸中。 嘌呤碱基的新合成及其降解 平衡 互相出来。 打捞途径越好，即嘌呤碱，功能的回收利用，黄嘌呤越少，因此越少 尿酸 身体产生。 当该过程受到干扰时，形成黄嘌呤的代谢率增加。 黄嘌呤的形成是由黄嘌呤氧化酶催化的。 借助于黄嘌呤氧化酶，形成嘌呤降解的中间体次黄嘌呤和黄嘌呤。 除了其作为嘌呤分解的中间体的重要功能外，由于其在体内的化学结构，它还具有刺激作用。
形成，出现，性质和最佳值
黄嘌呤在 血液，肌肉和 肝。 它是在2和6位的嘌呤碱羟基化过程中形成的。 铅 各种实质 生物碱 如 咖啡因，可可碱或 茶碱。 这些物质存在于 咖啡 豆子， 可可， 茶叶， 伴侣, 瓜 或可乐 坚果 并以其刺激作用而闻名。 黄嘌呤也是如此。 因此，黄嘌呤也被认为具有刺激作用。 在葡萄酒中，它是在酵母分解过程中少量形成的。 除其他黄嘌呤衍生物外，黄嘌呤还存在于 咖啡 豆，茶， 伴侣 甚至土豆。 的特殊刺激作用 伴侣 据说茶是由于黄嘌呤的影响。 像其他嘌呤碱基一样，它形成核苷和核苷酸。 因此，核苷黄嘌呤核苷由 糖 呋喃核糖和黄嘌呤。 众所周知的核苷酸是黄嘌呤单磷酸（XMP），由黄嘌呤形成， 核糖 和 磷酸盐。 XMP在体内形成鸟苷酸单磷酸酯（GMP），作为RNA的基本组成部分。 像GMP一样，XMP也用作 增味剂。 黄嘌呤可以通过以下途径与其他嘌呤碱基形成碱基对 加氢 债券。 在2,4-二氨基嘧啶和黄嘌呤的帮助下，正在研究不同寻常的碱基配对，以更好地理解DNA的过程。
疾病与失调
与黄嘌呤有关的一种疾病称为黄嘌呤尿症。黄嘌呤尿症是嘌呤代谢的遗传性代谢障碍。 由于突变，黄嘌呤氧化酶（XO）不起作用或仅部分起作用。 黄嘌呤氧化酶负责催化次黄嘌呤和黄嘌呤分解为尿酸。 当降解停止起作用时，黄嘌呤会积聚在 血液。 次黄嘌呤可通过挽救途径循环再利用，恢复嘌呤代谢。 但是，黄嘌呤已不再可能。 因为它是 水微溶于水，可通过尿液排出体外。 尿酸水平低。 在极少数情况下，这可以 铅 黄嘌呤沉积在肌肉或其他器官中。 在极端情况下，肾脏中的黄嘌呤结石会导致急性 肾 失败。 II型黄嘌呤尿症与 自闭症，智力发育迟缓， 肾囊肿，肾钙质沉着和减少 骨密度，以及其他症状。 受到推崇的 治疗 包括多喝水和少喝嘌呤 饮食。 黄嘌呤尿症也可能由于药物治疗而发展为 痛风 别嘌醇. 别嘌呤醇 抑制黄嘌呤氧化酶降低尿酸水平。 现在黄嘌呤增加了，而不是增加了尿酸的形成。 浓度。 阻止 肾 结石形成，必须增加液体摄入量。
