肌苷是属于嘌呤碱基组的RNA的核苷，是通过中间次黄嘌呤从核酸腺嘌呤合成的。 很少发生的肌苷附有D-核糖 作为一个 糖 分子具有特殊功能。 作为唯一的核酸碱基，肌苷有可能以磷酸化形式作为核苷酸，不仅与一个核酸，而且与三个核酸形成配对，作为互补伴侣（反义齿） 基础 胞嘧啶，腺嘌呤，鸟嘌呤和胸腺嘧啶。
什么是肌苷？
肌苷是仅存在于RNA中的核苷，由 腺苷 通过次黄嘌呤作为核酸代谢的中间体 基础。 修饰的嘌呤双环五元和六元环充当主链。 附件 核糖 糖 分子由戊糖β-D-呋喃核糖组成。 化学分子式C10H12N4O5表示肌苷仅由以下成分组成 碳, 加氢, 氮 和 氧气，无处不在的物质。 稀有的 微量元素 or 矿物质 不需要肌苷合成。 通常，核酸 基础 每个通过以下方式与特定的其他核酸碱基形成键 加氢 债券作为补充伙伴。 肌苷很少发生，是RNA中唯一可以与胞嘧啶，腺嘌呤，鸟嘌呤和胸腺嘧啶作为互补伴侣的核酸碱基形成配对的唯一核苷。 可能的配对与增加身体的能量消耗有关，尤其是在只有鸟嘌呤或胸腺嘧啶作为补充碱基的情况下。 肌苷与其他核酸碱基一样，可以回收利用或完全降解为 尿酸 ，在 肝 通过嘌呤代谢。
功能，作用和角色
肌苷是称为RNA编辑的过程的一部分，其中信使RNA（mRNA）复制形式的DNA原始核苷或核苷酸序列不再匹配。 基本的生化过程是 腺苷作为初始物质，通过腺苷脱氨酶（ADA）被腺苷脱氨酶（ADA）转化为肌苷， 水 分裂。 类似的过程也发生在脱氧腺苷向脱氧肌苷的转化中。 几乎在所有组织中都可以检测到该酶。 在淋巴组织中，尤其是在淋巴组织中，它的浓度更高。 胸腺。 这已经表明肌苷和脱氧肌苷在 免疫系统。 这在存在遗传引起的ADA酶缺乏症的情况下尤其明显。 酶缺乏导致对B和B的抑制 T淋巴细胞，使淋巴细胞减少症在病理上很明显 浓度 of 淋巴细胞 ，在 血液，可以发展。 另外，认为肌苷主要具有抗病毒作用。 专家目前正在讨论的肌苷的另一作用是核苷对受伤或中风后神经组织再生的影响。 作为药物或饮食 补充肌苷可用于利用其抗病毒作用并在剧烈的肌肉活动中增强表现。 性能增强效果来自于 腺苷 三磷酸（ATP），肌肉细胞通过它获取能量。 肌苷还用于亚急性硬化性全脑炎（SSPE）中，以尽可能阻止疾病的进展。 这种疾病的一种形式 炎症 中枢神经系统疾病，是由所谓的慢 病毒感染 具有非常长的潜伏期，但在急性期显示出严重的病程。 肌苷减慢PD的作用目前是有争议的。
形成，出现，性质和最佳值
肌苷可以由人体自身通过嘌呤代谢合成，也可以通过含腺苷的催化获得 蛋白质。 催化获得的腺苷被ADA酶脱氨并转化为肌苷，并从 水 分子。 尽管人体有能力在需要时使用自己生产的肌苷，但核苷在许多食品中的含量仍然很高，尤其是在肉类，肉类中 提取物，家用酵母，甚至 糖 甜菜。 过量的肌苷被嘌呤分解过程中的新陈代谢所代谢。 肝 并降级为 尿酸，主要通过肾脏排泄，但也较少通过汗液排泄， 唾液 和肠。肌苷通常被当作饮食 补充 增加肌肉 实力 和专心的能力。 由于肌苷几乎不会以游离形式存在于体内和 浓度 必须适应快速变化的需求，没有参考值可以作为最佳供应量的衡量标准。 过量的肌苷在嘌呤代谢过程中被完全分解。 最多可能会增加 浓度 of 尿酸，这可以 铅 形成尿路结石。
疾病与失调
与肌苷缺乏症相关的主要危险之一是导致ADA酶缺乏的遗传缺陷，ADA是一种脱氨腺苷并将其裂解为肌苷的酶。 水 分子。 由此产生的肌苷缺乏对抑制肌苷的形成具有抑制作用。 淋巴细胞，限制了 免疫系统。 不足的反之，即供过于求，在很大程度上由人体补偿，而没有任何可识别的生理影响。 由于肌苷通过嘌呤降解过程的高新陈代谢，仅尿酸水平增加。 现有疾病，例如 痛风 尿酸水平升高可能会加重病情。 它还可以促进尿结石结块的形成。 过敏的 皮肤 反应如 荨麻疹 由于尿酸水平升高，还观察到了红斑和红斑。 因此，肌苷不应被视为药物或饮食形式 补充 在存在诸如以下疾病的情况下 痛风, 肾 石头 自身免疫性疾病，并且在已知的情况下 怀孕 和哺乳期间（禁忌）。
