皮肤 受到内在（内在）影响和外在（外在）衰老因素的影响。
固有老化因素
本征（“内部”） 皮肤老化 或内源性衰老是指皮肤的生理性，时序性衰老。 皮肤固有老化的因素有：
的领域 皮肤 仅通过该老化过程标记的是，例如，臂内侧或臀区域（臀部区域）中的区域。 这个时代 皮肤 通常很好 皱纹 由于损失 水 和弹性。 行为原因
- 兴奋剂消费
- 心理社会状况
- 应力
药物治疗
- 药物（例如皮质类固醇，会导致 皮肤老化 –通过减少皮肤的厚度–可以更快地老化，即皮肤变得像羊皮纸一样。
外在衰老因素
外在的（“外部”） 皮肤老化 还是外源性衰老取决于 环境因素 皮肤暴露于其中。 它通过多种因素代表了固有皮肤老化的加速：外在皮肤老化的因素有：
- 紫外线（UV-A和UV-B）–太阳射线或相应的人造射线（日光浴）可加速皮肤的衰老过程–在这种情况下，我们称之为光老化（光老化；光老化）。 UV-A辐射主要是外部原因 皮肤老化。 这可以更深入地渗透到皮肤中。 原因是它具有比UV-B辐射更长的波长。 这导致诸如AP-1之类的转录因子的激活，并伴有金属蛋白酶*活性的增加。
- 香烟烟雾
- 暴露于冷热
*所有皮肤切片-表皮（表皮），皮质（真皮）和皮下脂肪组织-由于紫外线而老化。 紫外线释放反应性 氧气 物质（ROS）–另见氧化性 应力。 除其他外，这导致DNA链断裂。 此外，形成所谓的有毒光产物，其 铅 皮肤老化以及增加皮肤风险 癌症。 此外， 紫外线辐射 触发 胶原 通过蛋白水解降解。 基质金属蛋白酶（MMP）对此负责。 皮肤变化 内源性或外源性的来源在外部也有所不同。 这 皱纹 外源性皮肤老化的原因非常深，因为弹性的损失非常大。 此外，皮肤看起来像皮革，并且有不规则的色素沉着。 尤其是暴露在阳光下的皮肤区域（例如脸部或手）过早老化。 在分子水平上，有多种导致皮肤老化的过程：
- 无功 氧 物种（ROS）–这些所谓的活性氧物种也称为自由基，是主要衰老过程中的罪魁祸首。 ROS是由上述外源因素产生的，并导致ROS的氧化。 蛋白质 （蛋白）， 磷脂 (细胞膜 成分）和DNA（遗传物质）。 为了永久防止损害，生物体 抗氧化剂 保护机制。 如果这些机制超负荷运行，那么不管发生什么事情，都会对细胞和DNA造成损害。 有关更多信息，请参见“氧化性 应力 - 自由基”。
- 基质金属蛋白酶–紫外线诱导这些基质的形成 酶 （酶是生物催化剂;裂解 蛋白质/蛋白质），从而越来越多地导致弹性纤维和胶原蛋白的降解。 这会导致失去弹性并形成 皱纹，例如通过不断使用模拟物来特别促进其形成 面部肌肉.
- 减少 水 结合力–老化的皮肤更快干燥并促进皱纹的形成。
- 激素变化 平衡 – 雌激素 诱导胶原蛋白合成并刺激胶原蛋白的形成 玻尿酸，这很重要 水-皮肤的结合成分。 随着年龄的增长，荷尔蒙 浓度 减少，胶原蛋白含量也减少。 黄体激素 抑制胶原酶，从而抑制胶原蛋白降解。 睾酮 导致交叉（十字形胶原线）。 这导致了一个事实，即连接词和 脂肪组织 得到控制（反脂肪 因素）–而且， 睾酮 还导致胶原酶的抑制（=抑制胶原降解）。
表皮
表皮（表皮）的老化这里，老化导致角质形成细胞（角形成细胞）的分化障碍，导致角化不全和老年皮肤的粗糙。 皮肤老化伴随着减少 维生素D 合成与维生素D 浓度 在皮肤上。 此外，衰老导致黑素细胞（皮肤色素细胞）减少。 这些是装有 黑色素，这是造成肤色的原因。 黑色素细胞的刺激同样取决于 紫外线辐射 和压力。 两个都 铅 释放激素 ACTH刺激黑素细胞刺激激素（MSH），从而刺激色素形成。 老年斑 因此，外源性（紫外线）和内源性影响（压力）都可能触发这种情况。 皮肤老化还会导致朗格汉斯细胞减少。 后者是皮肤的抗原呈递细胞。 它们在免疫防御中具有重要作用-例如针对 菌 和 病毒。 的影响 激素 雌激素 对表皮有合成代谢作用，即刺激生发层（胚芽层）的活性。 的效果 雌激素 通过在皮肤中诱导IGF-1而发生。 IGF-1受体可以在基底层（基底层）和刺棘层（皮刺细胞层）中检测到。 此外，雌激素刺激释放 组胺 （组织激素）来自肥大细胞。 此外，雌激素（雌二醇）对尺寸和 黑色素 黑色素细胞的含量，即它们具有刺激作用：已知雌激素-例如以避孕药（避孕药）的形式存在或在生产过程中以增加的量产生 怀孕 - 能够 铅 到脸上的色素沉着黄褐斑（黄褐斑）。 孕激素 也可以在较小程度上对此做出贡献。 雌激素有 抗氧化剂 通过清除自由基来保护皮肤。 睾酮 通过角质形成细胞生长因子对角质形成细胞具有刺激作用，导致角蛋白含量增加。 维生素D3和 甲状腺素 共同影响角质形成细胞的增殖。 朗格汉斯细胞（皮肤的抗原呈递细胞）受到以下因素的影响： 黄体激素.
真皮–结缔组织
老化 结缔组织：减少皮质（真皮）以及成纤维细胞和肥大细胞的厚度。 尤其明显的是，真皮中的弹性纤维减少，这对于无皱纹的皮肤很重要。 UVB射线会导致弹性纤维变细并被破坏-结果，弹性体交联破坏并破坏了胶原蛋白基质。 基质金属蛋白酶（MMP）对此负责。 这些老化过程由于内在因素（即内在因素）而加剧。 的影响 激素 基质金属蛋白酶（MMP）被下列物质抑制 黄体激素 和睾丸激素。 雌激素（雌二醇）刺激胶原蛋白的合成，并且对弹性蛋白也有积极作用。 重要的不是胶原蛋白的合成（新胶原蛋白的形成），而是 平衡 在形成和降解之间。 警告。 增加了 雌二醇 剂量 导致胶原酶活性增加！ 此外，雌激素还刺激了雌激素的合成。 玻尿酸，它是糖胺聚糖（GAG）的重要组成部分。 糖胺聚糖分为以下几类：
- 透明质酸
- 硫酸软骨素
- 硫酸乙酰肝素
- 硫酸角质素
糖胺聚糖通过储存水来稳定皮肤。 因此，它们反映了皮肤的新鲜度。
皮脂腺
老化 皮脂腺 皮脂腺 功能取决于性别 激素 – 雄激素 和雌激素。 与年轻人相比，它们的功能在老年人中下降到一半。激素的影响衰老的原因是内在因素，以及性激素（雌激素，睾丸激素）和 生长激素 （STH，IGF-1）。
病因（原因）
传记原因
- 年龄–年龄增长； 年轻的皮肤更有弹性。 生物皮肤老化开始于25岁至30岁之间的女性，而男性则从35岁开始。大约从40岁开始，这是第一个与年龄相关的 皮肤变化 变得可见。
- 职业–与化学物质有职业性接触并受到UV-A和UV-B辐射的职业群体。
行为原因
- 营养学
- 大量和微量营养素供应不足（营养素和重要物质）–请参阅 微量营养疗法.
- 兴奋剂消费
- 心理社会状况
- 应力
与疾病有关的原因
药物治疗
- 皮质激素–引起皮肤萎缩（皮肤变薄）。
X射线
- 肿瘤疾病的辐射
环境污染–中毒（中毒）。
- 例如，与化学品的职业接触
- UV-A和UV-B射线会加速皮肤衰老（光老化）。
