氧化应激和亚硝化应激：原因

发病机制（疾病发展）

氧化性或亚硝化 应力 发生在手机 抗氧化剂 防御力太低，无法补偿被动 氧气 自由基：作为新陈代谢的中间体，在人体的每个细胞中都会不断产生自由基。 这 氧气 具有不成对电子的化合物会努力从另一个原子或分子中夺取电子。 它们与这些物质发生反应并形成新的自由基，这些自由基又从其他物质中夺取电子，并且在连锁反应中，人体中自由基的数目不断增加（=氧化性）。 应力/柔和的压力）。

生理反应性 氧气 种（ROS）和N种（RNS）。

  • 线粒体呼吸（一个细胞需要1012 分子 每天的氧气量）。
  • 在激活粒细胞（属于白色 血液 细胞）和巨噬细胞（吞噬细胞）。
  • Fenton反应–催化的有机底物氧化 铁 与 加氢 酸性介质中的过氧化物。 在其他低价金属络合物如Cu（II），Ti（III），Cr（II）或Co（II）的参与下，也可能发生Fenton样反应。 Fenton反应被认为是细胞中活性氧种类的主要来源之一（=氧化应激）
  • 通过氧化酶，例如单氨基氧化酶，黄嘌呤氧化酶，L-氨基氧化酶，酪氨酸水解酶，黄素氧化酶等。
  • 在花生四烯酸代谢中

一氧化氮 自由基由NO合酶（NOS）裂解形成 精氨酸：精氨酸+ O2 +（NO合酶）→NO。 + 瓜氨酸.

NO合酶有4种同工酶：

  • 线粒体NO合酶（mtNOS）：在 线粒体 （“能源发电厂”），增强了NO。 缺氧时的合成。
  • 内皮型一氧化氮合酶（eNOS）：在血管中活跃 内皮 （内壁层 血液 船舶），放松血管的平滑肌细胞。
  • 诱导型NO合酶（iNOS）：出现在 白细胞 遍布整个生物体的巨噬细胞会形成大量的NO。 在发炎期间，具有杀菌作用（菌-杀）或杀病毒（杀病毒）。
  • 神经元一氧化氮合酶（nNOS）：出现在神经胶质细胞中，在神经元中活跃。 在此充当发送器（发送器）。

细胞在活性氧（ROS）和氮（RNS）的形成和降解之间保持稳态（稳态）。 ROS和RNS浓度增加 铅 在结构和功能上的变化 蛋白质, 血脂及 核酸.

氧化或亚硝化应激的病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母的遗传负担（遗传个体，即指通过遗传方法确定的不同end赋，例如，使用清除酶系统）
    • 遗传病
      • 血色沉着症 (铁 贮积病）–具有常染色体隐性遗传的遗传病，由于铁增加，铁沉积增加 浓度 ，在 血液 与组织损伤。
  • 年龄–年龄增长

行为原因

  • 营养学
    • 营养不良 营养不良–包括营养过度和营养不足。
    • 饮食中的微量营养素含量低（谷物产品很少，蔬菜和水果少于5份（<400克/天；蔬菜3份，水果2份），牛奶和奶制品很少，每周少于一到两条鱼，等）–请参阅微量营养素的预防
  • 快乐的食物消费
    • 烟草 (抽烟）–一次抽吸从香烟中吸入的物质会在肺部形成1015个自由基–比我们自己的身体细胞多一百倍。 排毒 同时吸入的焦油会产生额外的1014个自由基。
  • 体力活动
    • 极限体力劳动
    • 竞技和高性能运动
  • 紫外线–例如，日光，日光浴室。

疾病相关原因

实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.

  • 丙二醛（MDA），4-羟基-2-壬烯醛（HNE），2-丙烯醛（丙烯醛）和氧化 低密度脂蛋白 （oxLDL）–氧化的间接指标 应力 （作为脂质过氧化作用的最终产物）。
  • 8-Hydroxy-2-deoxyguanosine（OHDG）–核酸氧化的标志物。

毒品

X射线

运营

环境污染–中毒