日常现象是，进入黑暗的房间时，最初的视力会随着眼睛适应光线条件而改善。 这称为暗适应，对于夜间暗视是必不可少的。
什么是暗视？
暗视是指在黑暗中看见。 暗视是指在黑暗中看见。 与明视相反，它是由视网膜的杆状感觉细胞实现的，因为它们对光的敏感性增加，使其特别适合于明暗视觉。 如果鱼竿由于遗传或获得的变化而损坏，则在黑暗中视力可能会大大降低，这被称为黑夜。 失明.
功能与任务
视觉所需的人眼视网膜上有两种不同类型的感光器：视杆和视锥。 视锥负责亮度中的彩色视觉，也称为明视觉。 杆在弱光下或在夜间进行视觉过程，即暗视。 眼睛的杆状感觉细胞无法区分不同颜色的事实也是我们在黑暗中有限的颜色感知的原因。 但是，视杆和视锥在视网膜上分布不均匀。 最高的 密度 的感觉细胞，因此在所谓的 黄斑，中央凹。 但是，只有锥体位于那里，在夜视中几乎没有用。 因此，当眼睛对准以使视网膜上的图像未形成在眼睛上时，暗视视力变得最佳。 黄斑，但旁边（副凹）。 原则上，两种类型的感觉细胞都将光转换为信号 脑 通过相同的机制。 入射光的能量导致蛋白质视紫红质的结构变化。 这触发了小区中的信号级联，结果是 谷氨酸 被释放。 下游神经细胞对此进行记录并将电信号传输到 脑。 在过渡到黑暗中的过程中，例如进入黑暗的房间时，会进行黑暗适应，包括四个效果。 一个快速的方面是瞳孔反射。 在弱光条件下， 瞳孔 散开，以便尽可能多的光可以通过 鸢尾花 到视网膜上。 另外，增加了感光体的光敏性。 他们的刺激门槛降低，除其他外，通过增加 浓度 视紫红质，只有在黑暗中才有可能。 第二，在黑暗中，视锥从视线转向视杆，因为视杆本身对光的敏感度已经比视锥高。 这种过渡需要一定的时间，也称为Kohlrausch扭结。 最后，随着黑暗的增加，视网膜的侧向抑制降低，因此感受野的大小增加。 结果是信号更强地汇聚到下游 神经节 单元，负责传输到 脑 因此变得更加兴奋。 但是，这种增加的会聚发生是以分辨能力或视敏度为代价的。
疾病和主诉
暗视力的缺陷或减弱称为夜间 失明。 在这种情况下，眼睛不再（足够）执行暗适应，并且在暮色或黑暗中的视力会减弱或消失。 这种疾病可以是先天性的（先天性的）或后天性的。 但是，晚上 失明 也可以在其他疾病中作为伴随症状出现。 例如先天性 夜盲症 可能是由于 蛋白质 对于视觉过程很重要，例如Oguchi综合征中的S-arrestin。 另一个遗传 流程条件 is 视网膜色素变性是一组遗传性视网膜疾病，目前已知其超过50种不同基因的致病性突变。 这种疾病的发作通常首先在 童年，青春期或成年青年通常由 夜盲症。 除了暗视力受损外，在视网膜色素变性过程中还经常发生视野丧失，眩光敏感度增加和色觉渐进性丧失。白内障 （白内障）也会引起患者描述为的症状 夜盲症。 然而，这里的原因不是视网膜中杆的故障，而是晶状体混浊。 同样，在 糖尿病 可能存在暗视的局限性，这称为 糖尿病视网膜病变。 除夜盲症外，Leber黑桃病患者通常还会表现出眩光敏感度增加， 眼球震颤 （非自愿的眼睛 震），通常会降低视力。 与这些形式的夜盲症区别开来的原因是 维生素A缺乏症. 维生素A 是人体自己生产视觉色素视紫红质所必需的。 因此，可以通过以下方式实现这种夜盲症的改善： 管理 of 维生素A。 然而，在西方工业化国家中，由缺乏引起的夜盲非常罕见，因为需要 维生素A 平衡容易满足 饮食。 但是，在某些情况下 风险因素 维生素A缺乏症，例如各种肠道疾病， 胰腺发炎，饮食失调或 怀孕，应特别注意确保足够的 维他命 答：在发展中国家， 维生素A缺乏症 由于 营养不良 仍然是儿童失明率高的原因。
