发病机制(疾病发展)
主观 耳鸣 通常是多种疾病的症状。 客观的 耳鸣 通常是由血管变化和血管畸形引起的。 确切的发病机理仍不清楚,并讨论了各种模型。 根据这些模型,扰动可以位于中央听觉通路(听觉通路)的所有部分,并且可能导致神经放电,从而在耳中产生振铃。 这里的唤醒增加,类似于幻像 喉炎,可能归因于 失去听力 经常出现。 此外,体感传入神经的异常活动(与身体知觉有关的信息流入)可能 铅 增加中央听觉通路的活动这解释了为什么 颅下颌功能障碍 (CMD;颞下颌关节功能不全)或颈椎(C脊柱)主诉可能在发展 耳鸣.
病因(原因)
传记原因
- 遗传负担–根据确切原因,也可能存在潜在的遗传变化,例如耳硬化症(小骨的骨化)
- 职业–噪声暴露增加的职业:例如,专业音乐人的耳鸣风险增加了57%; 此外,还有建筑和农业专业。
行为原因
- 心理社会状况
- 心理压力
- 慢性压力
疾病相关原因
- 贫血(贫血)
内分泌,营养和代谢性疾病(E00-E90)。
- 甲状腺毒症– 甲状腺功能亢进症 激素分泌过多。
心血管系统(I00-I99)
- 血管疾病,例如脑部异常 船舶:动脉瘤,AV分流器等(脉冲同步性耳鸣)
- 高血压(高血压)
- 低血压(低血压)
传染病和寄生虫病(A00-B99)。
- 莱姆病
肌肉骨骼系统和结缔组织(M00-M99)
- 颈椎综合症–颈椎综合症伴神经受压/损伤。
肿瘤– 肿瘤疾病 (C00-D48)。
- 声学神经瘤 (AKN)– VIII前庭部分的Schwanńs细胞引起的良性(良性)肿瘤。 颅神经,听觉和前庭 神经 (腓肠肌),位于小脑桥角或内侧 听道. 声学神经瘤 是最常见的桥小脑角肿瘤。 所有AKN中超过95%是单边的。 相反,在 2型神经纤维瘤病, 听神经瘤 通常发生在双侧。
耳朵–乳突过程(H60-H95)。
- 慢性噪音引起的听力损失
- 耳垢(异物;耳垢)或异物引起的耳道阻塞(→听力下降)
- 听力损失–急性听力损失
- 爆炸创伤
- 梅尼埃病 –内耳疾病 眩晕.
- 肌阵挛抽搐)的 中耳 肌肉。
- 开放性大号听觉–耳朵与耳朵之间的连接 鼻子,通常由 黏膜.
- 中耳炎 (发炎 中耳)–这里特别是化脓和浆液 中耳炎 慢性感染后。
- 耳硬化症 –增加 失去听力 由于骨骼重塑过程。
- 耳朵上的脉冲同步振铃(脉冲同步耳鸣)。
- 老花眼(与年龄有关的听力损失).
- 鼓膜穿孔–破裂 鼓膜.
心理–神经系统(F00-F99; G00-G99)
- 萧条
- 心身疾病
外部原因造成的伤害,中毒和其他后果(S00-T98)。
- 创伤性脑损伤 (TBI)–颅脑损伤。
药物治疗
- 抗心律失常药
- 抗生素
- 抗抑郁药
- 抗组胺药 (西替利嗪, 氯雷他定).
- 降压药
- 抗疟药 (青蒿琥酯, 氯喹, 奎宁).
- 抗真菌剂(波沙康唑, 伏立康唑).
- 抗凝血药
- 血小板凝集抑制剂(噻氯匹定).
- 抗风湿 毒品,非甾体(NSAID)– 乙酰水杨酸 (ASA), 布洛芬, 吲哚美辛 (> 10%), 美洛昔康, 吡罗昔康 (1-10%)。
- 抗痴呆剂(加兰他敏)
- 抗癫痫药
- 抗焦虑药 (丁螺环酮,1-10%)。
- Beta受体阻滞剂,系统性。
- 双膦酸盐 –瑞斯膦酸。
- 可待因
- COX抑制剂– 塞来昔布, 萘普生 (1-10%)。
- 利尿剂
- HCV蛋白酶抑制剂– boceprevir
- 激素
- 免疫抑制剂 (他克莫司).
- 干扰素 (干扰素 阿尔法2b, 聚乙二醇干扰素α-2b).
- 肠道抗炎药(柳氮磺胺吡啶(INN))
- 造影剂(g酸)
- 降脂剂
- 他汀类药物(阿托伐他汀
- 局麻药 (青蒿素, 利多卡因).
- 单克隆抗体(阿达木单抗,阿仑单抗)
- 副交感神经药 (奥昔布宁).
- 帕金森氏症药物(Budipin)
- 蛋白酶抑制剂(洛匹那韦)
- 质子泵抑制剂
- 拟交感神经药
- Triptans(frovatriptan)
- 抗病毒药(咪喹莫特)
- 细胞抑制药 (阿那格雷, 硼替佐米, 顺铂, 伊马替尼, 替莫唑胺 (1-10%))。
进一步