背景
钾 离子在许多生物学过程中都起着重要作用，尤其是在神经细胞和神经细胞膜和动作电位的产生以及电传导中 心. 钾 是98％位于细胞内。 主要主动转运蛋白Na+/K+-ATP酶提供转运到细胞中。 二 激素 维持深层细胞外 钾 浓度。 首先是 胰岛素产生于胰腺，促进钾吸收进入细胞，其次是肾素，产生于肾上腺近肾小管细胞。 肾。 肾素可以促进醛固酮分泌到肾小球的透明带。 肾上腺，反过来又促进了钾的排泄 肾 （数字）。 钾也通过以下方式排泄到较小的程度： 结肠.
症状
高钾血症 据说发生在 血液 血清钾 浓度 测量值大于5.0 mmol / L。 温和的 高钾血症 常无症状。 但是，中度至重度升高6-8 mmol / L或更高可能会引起症状，其中一些症状很严重，例如肌肉无力，全身无力，感觉障碍， 酸中毒，瘫痪， 肠梗阻，中枢神经障碍，心电图改变，心律不齐， 心脏骤停，最坏的情况是致命的结果。
原因
三个过程有利于发展 高钾血症：增加钾的吸收，增加钾从细胞中的释放，并减少 消除。 醛固酮可促进体内钾离子的排泄。 肾。 由于醛固酮本身受肾素-血管紧张素系统（RAS）的控制，因此对该系统的任何抑制都可能导致钾的增加 浓度。 醛固酮产生于 肾上腺，这就是为什么肾上腺疾病也会引起高钾血症的原因。 1.药物：
- 肾素抑制剂 ACE抑制剂 和 萨尔坦人 抑制肾素-血管紧张素系统。
- 螺内酯和依普利酮等醛固酮拮抗剂可抑制醛固酮的作用
- 保钾利尿剂（如阿米洛利和氨苯蝶啶）在肾脏部位保留钾
- β受体阻滞剂通过抑制肾素的形成来抑制RAS。
- 非甾体抗炎药减少肾素分泌和肾脏 血液 流。
- 氯化钾作为一种药物，可以增加钾的外源供应
- 许多其他 毒品 有可能引起高钾血症。 这些包括 氨基酸，唑 抗真菌药, 苄青霉素 钾（青霉素 G）， 环孢菌素, 地高辛，肝素， 五tam，琥珀酰胆碱， 他克莫司和甲氧苄啶。
2.饮食：
- A 饮食 富含钾的元素会增加钾的外源摄入量。 它是 海盐，通常建议用它代替食用盐 高血压。 钾存在于多种水果中，例如香蕉，鳄梨，葡萄干，甜瓜，枣和杏干以及深绿色的多叶蔬菜。 药用的 毒品，饮用食物和 食物补品 可能还含有大量的钾。
3.疾病：
风险因素
那些风险最大的是正在服用药物的患有肾脏疾病的老年人。 急性高钾血症最常见于医院。 潜在疾病，多重药物和药物 互动 促进新陈代谢障碍的发展。
诊断
诊断是根据血液分析，患者病史，体格检查和心电图等因素通过药物治疗进行的。 引起类似投诉的条件必须排除在外。 在所谓的假性高钾血症中，存在实验室结果错误地表明钾水平升高。 一个常见的原因是钾从破坏的细胞（例如红细胞）中释放出来。
非药物治疗
非药物疗法的主要目的是通过食物和药物减少钾的外源摄入。 触发药物应停药并尽可能更换。 此外，对于急性治疗，血液透析用于不能用药物充分治疗的严重病程。
药物治疗
高钾血症可以通过药物治疗。 如果出现急性恶化，心电图改变和严重症状，则是紧急医疗情况。 有关特定的治疗指南和药物使用的详细信息，请参阅文献。 钙盐：
利尿剂：
胰岛素：
Beta2-拟交感神经药：
离子交换剂：
- 聚苯乙烯磺酸钠 （Resonium A）是一种对钾具有高亲和力的阳离子交换剂，可将肠腔中的钾离子交换为钠离子。 它可以口服或直肠应用，并与 泻药 如 山梨醇，这会加速肠运输，从而使结合的钾迅速从体内排出。 常见的不良影响是 腹泻。 。在 高钠血症，该药物是禁忌的，因为 钠 内容。
- 助剂 （Veltassa）是成人中使用的阳离子交换基团的试剂。 它结合胃肠道内腔中的钾并将其传递到粪便中。
因果药物治疗：
- 除对症治疗外，根据病因，可能或多或少采用因果药物治疗。 例如，醛固酮缺乏症可以用盐皮质激素氟可的松治疗。
