脂肪与食物一起摄入并分解并在肠中吸收，循环结合到 蛋白质 （蛋白质）- 血液。 这些 蛋白质 由几种载脂蛋白组成（一种蛋白质的一部分，仅由 氨基酸），与脂质部分结合- 胆固醇 和胆固醇酯， 甘油三酯 （TG），以及 磷脂 –形成脂蛋白（ 蛋白质 (载脂蛋白) 以及 血脂，用于在细胞内运输疏水性脂质 血液）。 通过超速离心，可以将这些脂蛋白根据其密度分离为以下颗粒（颗粒），或者在脂蛋白电泳的情况下（电泳是指实验室测试，其中带电的血液颗粒在电场中迁移） ，根据其迁移速度：
- 乳糜微粒-脂质（脂肪）含量约为98-99.5％的最大颗粒-主要通过饮食运输 甘油三酯。 它们被脂蛋白脂肪酶迅速降解。 它们是在食物摄入后形成的，在食物中无法检测到。 禁食 正常条件下的血清。 在电泳中，它们几乎没有迁移。
- VLDL –“非常低 密度 脂蛋白”（翻译：极低密度的脂蛋白），是内源性运输（“在内部产生”） 甘油三酯 形成于 肝 占85-90％ 血脂。 根据它们在电泳中的迁移率，它们被称为前β脂蛋白。
- 低密度脂蛋白 - “低的 密度 脂蛋白”，主要运输 胆固醇 和胆固醇酯，含有约75％ 血脂。 在电泳中，它们被称为β-脂蛋白。 他们运输大部分 胆固醇 （65-70％）。
- 高密度脂蛋白胆固醇 - “高的 密度 脂蛋白”（翻译为：高密度脂蛋白）在电泳中被称为α-脂蛋白。 它们含有最高的蛋白质含量（50％）（尤其是载脂蛋白-AI，-AII和-E）和最低的脂质含量（也为50％），并运输约20％的胆固醇。 他们最初在 血液 作为圆盘状前体，然后通过摄取其他脂质和载脂蛋白，成熟为球形结构，根据其密度和蛋白质成分可细分为HDL2a，HDL2b和HDL3。 通过吸收脂质的能力，他们似乎能够患冠心病（冠心病的风险）。 心 疾病，冠心病）减少。
消化后，饮食中的脂肪转化为乳糜微粒。 吸收 （摄入）并通过胸导管输送到血流中。 在毛细血管中，乳糜微粒被脂蛋白脂肪酶迅速裂解，并且 脂肪酸 释放出来的能量可以存储在脂肪组织中，也可以被氧化，具体取决于能量需求。 剩余的乳糜微粒残留物（也称为“乳糜微粒残留物”）最终被食管吸收。 肝 在哪里进行进一步处理。 乳糜微粒残留物中的甘油三酸酯和胆固醇酯可直接用于 肝 用于能源生产或包装到运输车中 分子。 一些胆固醇被转化为 胆汁酸 并排泄，然后大部分通过 肠肝循环 （肠肝循环）。 过量饮食会内源性地（“体内本身”）形成脂质 卡路里 –主要来自 碳水化合物 –起源于肝脏。 肝脏形成的这些VLDL释放到血流中，并被靶器官（肌肉/脂肪组织）。 在靶器官中，它们被脂蛋白脂肪酶分解为 脂肪酸 并用于产生能量，或在饮食过量的情况下，储存在脂肪组织中。 卵裂后剩余的IDL（中密度脂蛋白）的一半被肝脏吸收，其余的转化为 低密度脂蛋白。 富含胆固醇的低密度脂蛋白为周围细胞提供必需的（重要的）基本构建单元胆固醇，该胆固醇可以在肝细胞中合成（产生），也可以与食物一起摄入。 外周细胞对胆固醇的吸收受受体控制。 如果摄取 低密度脂蛋白 受体缺陷会损害细胞进入LDL的能力，LDL被RES的巨噬细胞和其他细胞吸收（网状组织细胞系统：部分 免疫系统 然后这些巨噬细胞（清除细胞）退化为所谓的泡沫细胞，沉积在血管壁上，随着时间的流逝缩小腔（腔）。 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇能够吸收胆固醇 船舶 –甚至从预先存在的沉积物中–并将其运回肝脏（胆固醇逆向运输，RCT），目的是排泄胆固醇； 这直接发生或转换为 胆汁酸。 因此，LDL在动脉粥样硬化的形成（形成或发展过程中起着关键作用）。 动脉硬化），而 高密度脂蛋白胆固醇相反，它们具有抗动脉粥样硬化的作用，因为它们可以吸收细胞中的胆固醇并将其释放到肝脏。 ω-3脂肪酸对甘油三酸酯水平的影响
ω-3 脂肪酸，特别是 二十碳五烯酸 （EPA）和 二十二碳六烯酸 （DHA），抑制VLDL（极低密度脂蛋白）的合成和分泌。 通过增加脂蛋白 脂肪酶 活性，从VLDL中去除更多的甘油三酸酯（TG），从而促进VLDL降解。每天摄入1.5-3 g的omega-3脂肪 酸 （EPA和DHA）可以将人体中的TG含量降低25-30％ 剂量依赖的方式。 摄入5-6克可以减少TG达60％。 一定数量的omega-3脂肪 酸 在鱼类丰富的框架中很难管理 饮食 在日常生活中，这就是为什么使用 鱼油 胶囊 被推荐。 与动物的omega-3脂肪相反 酸，植物的omega-3脂肪酸（例如α-亚麻酸）对TG的含量没有影响。
