重塑阶段是五阶段次级阶段的最后阶段 断裂 康复过程。 在这个阶段，老骨头 质量 通过破骨细胞和成骨细胞的同时活动，去除了新的骨质，并建立了新的骨质。 在 骨质疏松，破坏了成骨细胞和破骨细胞的活性。
改造阶段是什么？
重塑阶段是五阶段次级阶段的最后阶段 断裂 康复过程。 它涉及破骨细胞和成骨细胞同时清除旧骨的活动 质量 并建立新的骨骼物质。 通过间接或直接力将骨头完全切断也称为 断裂。 如果是 骨折，形成两个或更多个片段，通常可以在治疗上重新结合。 骨骨折是直接的原发性骨折或间接的继发性骨折。 在直接裂缝中，裂缝的两端彼此直接相邻。 另一方面，间接断裂的特征在于断裂端之间的间隙。 骨折愈合是主要的还是继发的，具体取决于骨折的类型。 继发性骨折愈合导致可见的形成 胼胝也称为骨疤痕。 二次骨折愈合分五个阶段进行。 伤害和 炎症 阶段之后是制粒阶段， 胼胝 硬化。 在二次骨折愈合的最后阶段是所谓的重塑阶段，该阶段由模型和重塑过程组成。 在此过程中，骨骼的生长与被吸收的骨骼完全一样。 因此，即使在具有良好愈合的骨折之后，生物体中仍保持稳定的骨骼系统。
功能与任务
重塑骨组织用于建立新的骨组织并去除旧的骨组织。 该过程与间接骨折的愈合有关。 但是，它也独立于骨折而在体内发生，以使骨骼结构适应压力。 除破骨细胞外，成骨细胞也参与该过程。 破骨细胞是具有多个核的细胞。 它们是由单核祖细胞在 骨髓 并且是单核吞噬系统的一部分。 因此，它们属于网状细胞 结缔组织。 他们的任务主要包括骨骼物质的降解工作。 另一方面，骨形成是由成骨细胞进行的。 这些细胞来自间充质的未分化细胞，因此是胚胎 结缔组织 细胞。 他们将自己附着在骨头上 皮肤 层状的方式，从而形成了新的骨骼物质的基础。 此基本框架也称为骨基质，是由1型分泌物形成的 胶原 和 钙 磷酸盐或碳酸盐进入间隙空间。 在骨形成过程中，成骨细胞成为无分裂能力的骨细胞支架。 该脚手架矿化并充满 钙。 骨细胞网络被整合到新形成的骨骼中。 作为修复机制，重塑阶段可最大程度地减少骨骼磨损，并为人类维持稳定和功能正常的骨骼。 日常应力造成的结构损伤可通过重塑得到纠正，并且骨骼的微体系结构适合于 应力 使适应。 在骨折愈合中，重塑主要以以下形式发挥作用： 胼胝 重塑。 重塑过程导致骨骼完全承重。 在重塑过程中，破骨细胞会破坏骨基质，而成骨细胞会通过中间类骨质阶段形成新的骨质。 破骨细胞通过溶胞作用进入骨基质 酶 例如组织蛋白酶K，MMP-3和ALP，它们在其中形成吸收腔。 在约50个细胞的区域中，成骨细胞分泌新的骨基质。 随着过程的继续，这种胶原蛋白基质被钙化，形成稳定的骨骼。 大概，重塑过程要经过上级控制，这也称为耦合。 但是，重塑的确切调控机制尚不清楚。
疾病与失调
重塑在诸如老年之类的疾病中起作用 骨质疏松. 骨密度 减少这种疾病。 骨质物质分解速度过快 骨质疏松。 成骨细胞几乎跟不上新物质的积累。 这使患者更容易骨折。 椎体 骨折，股骨附近的骨折 髋关节，骨折的半径接近 腕和肱骨骨折 头 经常发生。 骨盆骨折也是骨质疏松症的常见症状。 骨质疏松症的最常见原因是在生命的前三十年中骨形成不足。 直到大约30岁，由于成骨细胞的活动，骨质永久增加。 一个健康的人在生命的前三十年中会积累大量的骨质物质，以至生命的后几十年中增加的分解不会引起任何并发症。 骨质疏松症患者在生命的最初几十年中积聚了很少的骨质这一事实可能有多种原因。 例如，营养可能会起作用。 其他可能的原因是炎症或激素疾病。 骨质疏松症不是唯一会引起建模和重塑问题的疾病。 例如，由于遗传因素，破骨细胞或成骨细胞的过程也可能受到干扰。 例如，在脓性囊固定术中，破骨细胞活性严重降低。 这同样适用于多囊性脂膜性骨发育不良或纳苏-哈科拉病。 破骨细胞活性增加 甲状旁腺功能亢进, 佩吉特氏病或 无菌性骨坏死。 类风湿 关节炎, 成骨不全 或巨细胞瘤也可能导致活动过度。 另一方面，成骨细胞活性失调主要在骨增殖中起作用。 例如，成骨细胞的变性会导致成骨细胞瘤，从而导致 骨癌.
