脂肪组织是 结缔组织 由脂肪细胞（脂肪细胞）组成。 它分为两种形式——白色脂肪组织和棕色脂肪组织——具有不同的功能。 白色脂肪组织具有以下功能：
- 储存或储存脂肪 - 脂质储存（甘油三酯); 储备可以管理长达 40 天不摄入食物。
- 建立脂肪 - 在食物短缺的情况下被动员作为最后的储备。
- 隔离脂肪——皮下组织约占总脂肪的 65%，其余在腹部。
- 代谢器官：代谢活跃的内分泌器官，可分泌 600 多种生物活性物质 分子.
关于脂肪组织和芳香酶的主题，请参见下文“女性 激素“。 棕色脂肪组织（多泡脂肪组织）能够通过多种成分产生热量 线粒体 （“细胞的发电厂”），通过氧化 脂肪酸 （无颤抖的产热）。 与白色脂肪相比，这使得棕色脂肪组织成为“能量消耗大户”。 大约四分之三的脂肪由棕色脂肪组成。 棕色脂肪组织中的产热不仅被激活 冷，还靠吃。 进食时，由于氧化而产生的热量增加 脂肪酸. 研究表明，无颤抖的产热也是产生饱腹感的先决条件。 脑。 该 基因 促胰液素受体也在棕色脂肪组织中表达。 当棕色脂肪组织中的这种受体被促胰液素刺激时，可以观察到立即激活无颤抖的产热。 进食时分泌的促胰液素首先激活棕色脂肪中的产热作用，然后导致热量在 脑，增加饱腹感。 因此，食物引起的产热会消耗棕色脂肪中的能量，同时让您感到饱。 笔记： 他汀类药物 (胆固醇-降低 毒品) 减少棕色脂肪的形成。 正电子发射断层扫描图像表明，未服用 他汀类药物 有 6% 的棕色脂肪组织； 相比之下，服用他汀类药物的患者只有 1% 的棕色脂肪组织。
脂肪细胞
脂肪细胞分泌以下介质：
- 脂联素
- 脂联素
- 阿佩林
- 瘦素
- 脂质运载蛋白
- 奥门汀
- “视黄醇结合蛋白 4”
- 瓦斯平
- 内脂素/烟酰胺磷酸核糖转移酶
- 内源性大麻素和其他 血脂.
- 游离脂肪酸（FFS）
- 花生四烯酸乙醇胺
- 2-花生四烯甘油
- 酶
- 二肽基肽酶4
- 补体因子和类似物质
- 脂肪素补体因子B
- “球状模拟蛋白”
- “C1q/TNF 相关蛋白”
- 脂质运输
- 载脂蛋白E
- “胆固醇酯转移蛋白”
- 脂蛋白脂肪酶
- 前列腺素
- 纤溶系统的蛋白质
- 纤溶酶原激活剂抑制剂 我（PAI 1）。
- 蛋白质 的 肾素-血管紧张素系统。
- 血管紧张素
- 血管紧张素II
- 细胞因子
- 肿瘤坏死因子（TNF-α）
- 白细胞介素-6、-10、-18
- “单核细胞趋化蛋白1”
- 抵抗素
- 颗粒蛋白前体
下面仅简要介绍一小部分调解员：
脂联素
脂联素，一种脂肪细胞激素，增加 胰岛素 肌肉的敏感性，促进吸收和利用 脂肪酸 （脂肪酸氧化）。 此外，脂联素具有抗炎作用（抗炎）。肥胖患者降低了脂联素浓度。 这会抑制脂肪酸氧化，并与 胰岛素 抵抗（身体细胞对激素胰岛素的反应降低）和 代谢综合征，以及动脉粥样硬化。
血管紧张素II
血管紧张素 II 具有有效的血管收缩（血管收缩）作用，并促进醛固酮（一种盐皮质激素）的形成，导致钠和水潴留。 此外，血管紧张素 II 会促进氧化应激，激活交感神经系统（释放去甲肾上腺素），从而导致高血压（高血压）。 另见“肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）”。
凯梅林
Chemerin 主要在脂肪组织和 肝、肾脏和胰腺。 除其他外，它对脂肪生成（脂肪细胞的形成）和趋化性（释放或形成信使物质（趋化因子）的调节有影响） 铅 对细胞的吸引力 免疫系统 （例如， 白细胞) 到炎症反应的部位)。 Chemerin 甚至在心肌梗塞发作之前就已经升高（心 攻击）和中风（行程）。 作为一种信号蛋白，它可以在未来用作预测心血管疾病风险的指标。
胎球蛋白-A
Fetuin-A 具有抗炎作用，导致脂质引起的炎症（炎症）和 胰岛素 抵抗性。
白细胞介素6
这种介质具有本质上的促炎（“促炎”）作用。
瘦素
厌食（食欲抑制）激素 瘦素 被认为是由餐后胰岛素升高而释放的：瘦素发出已发生的食物摄入信号，从而刺激释放 羟色胺等，并引发饱腹感。 这解释了为什么有缺陷的 瘦素 信号链——例如由于瘦素分泌不足或瘦素受体缺陷（瘦素抵抗）——导致 肥胖。 此外， 瘦素 对以下功能有影响，其中包括：基础代谢率、生育能力、动脉粥样硬化和生长。
纤溶酶原激活剂抑制剂 (PAL 1)
分泌增加 纤溶酶原激活物抑制剂 我 (PAI 1) 可以 铅 凝血障碍，从而导致血栓栓塞。
“视黄醇结合蛋白 4”（RBP4）
RBP4 与 胰岛素抵抗 和内脏脂肪（腹部脂肪）堆积。
肿瘤坏死因子 (TNF-α)、IL-6 和其他细胞因子
瘤 坏疽 因子-α（TNF-α、TNF α）基本上会导致促炎过程。 TNF-α、IL-6 和其他细胞因子的分泌增加会导致 胰岛素抵抗键入2 糖尿病 慢性炎症，从而导致动脉粥样硬化。
